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目的观察过氧化氢（H_2O_2）诱导的HT-29结肠癌细胞凋亡中microRNA（miRNA）的表达变化及其在细胞凋亡中的作用。方法常规培养的HT．29结肠癌细胞,给予500nMH_2O_2处理48h,构建HT-29细胞凋亡模型;常规RNA抽提后,利用miRNA颈环结构引物进行反转录反应后,采用实时荧光定量PCR分析miRNAs的表达水平。构建miR-23的Psuper过表达质粒,并将其转染HT-29细胞。实时荧光定量PCR分析Psuper-miR-23在HT-29细胞中的过表达效率。在H202诱导的HT-29细胞中过表达miR-23,48h后通过流式细胞术检测HT-29细胞的凋亡情况,并通过定量PCR检测细胞中Caspase3的表达。结果在H_2O_2诱导的HT-29结肠癌细胞凋亡模型中,miR-22、miR-24、miR-26、miR-30、miR-181和miR-214的表达水平在对照组与H_2O_2组之间表达差异没有显著性,而miR-23在处理组的表达水平明显升高。Psuper-miR-23过表达质粒转染培养的HT-29细胞能够明显提高miR-23的表达水平。在H_2O_2诱导的HT-29细胞过表达miR-23,能够促进HT-29细胞的凋亡。结论miR-23在H_2O_2诱导的HT-29细胞凋亡模型中表达升高,将其过表达能够促进H_2O_2诱导的HT-29细胞凋亡作用,表明miR-23可能参与了H_2O_2诱导的细胞凋亡过程。 相似文献
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目的分析幽门螺杆菌(Hp)的细胞毒素相关蛋白A(cagA)、细胞毒素相关蛋白E(cagE)、细胞空泡毒素A(vacA)基因型与上消化道疾病的关系。方法选取112例上消化道疾病患者,对其胃黏膜组织中Hp菌株的cagA、cagE、vacA基因型进行检测和分析。结果所有患者胃黏膜样本中的Hp菌株均为cagA基因和cagE基因阳性表达,阳性率均为100%。患者的vacAs1/m~2表型的阳性率最高,分别为54.1%和60.5%,其次为vacAs1/mlb表型和vacAs1/m~-表型,阳性率分别为13.2%~21.1%。消化性溃疡患者和慢性胃炎患者的Hp基因各表型的阳性率的差异均无统计学意义(P0.05)。结论上消化道疾病患者胃黏膜组织中的Hp菌株呈现cagA、cagE、vacAs1/m~2等基因亚型的优势表达,说明这些毒力因子表型在Hp引发和促进上消化道疾病的过程中具有重要的作用,但与上消化道疾病类型缺乏相关性。 相似文献
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