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目的探讨二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作为研究对象,分为6组：正常葡萄糖对照组、高渗对照组、持续性高糖组、波动J生高糖组、波动性高糖＋二甲双胍组以及波动性高糖＋二甲双胍＋化合物C组,各组均干预72h。以硝酸还原酶法检测细胞上清液亚硝酸盐浓度代表一氧化氮（NO）产生水平;流式细胞仪分析测定细胞内活性氧簇（ROS）水平;Westernblotting检测单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（Thr-172,p-AMPK）及三磷酸鸟苷环化水解酶1（GTPCH1）的蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析和Q检验。结果（1）与正常葡萄糖对照组（100％）相比,波动性高糖组细胞内ROS水平增加[（222．4±62．0）％],NO水平下降[（70．3±7．1）％];添加二甲双胍后ROS水平降低[（100．2±17．4）％],NO水平升高[（96．3±9．2）％];添加AMPK抑制剂化合物c后ROS水平增加[（167．2±19．6）％],NO水平降低[（83．3±8．7）％]。差异均有统计学意义（均P〈0．05）。（2）与正常葡萄糖对照组相比,波动性高糖组p-AMPK[（1．72±0．08）比（2．34±0．09）]和GTPCH1[（4．07±0．17）比（7．83±0．56）]表达水平降低;添加二甲双胍后p-AMPK（2．72±0．22）和GTPCH1（10．24±1．05）表达水平增高;添加化合物C后GTPCH1表达水平降低（2．39±0．34）。差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论二甲双胍可通过激活AMPK信号通路,上调GTPCH1表达,从而改善波动性高糖所致的内皮细胞功能障碍。 相似文献
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目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对高甘油三酯血症患者的冠状动脉血流速度储备功能(CFVR)的影响。方法选取58例高甘油三酯血症患者,分为非诺贝特治疗(200mg/d)组35例和对照组23例,随访12周,利用多普勒超声心动测定CFVR。结果与基线和对照组相比,非诺贝特治疗组CFVR明显高于基线水平(3.14±0.36vs.2.80±0.58,P<0.01)和对照组(3.14±0.36vs.2.79±0.65,P<0.05),而对照组和基线水平无统计学差异。非诺贝特治疗后显著降低患者血浆单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的水平。非诺贝特治疗组血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平显著高于基线水平和对照组。结论 PPAR-α激动剂非诺贝特可以显著改善高甘油三酯血症患者CFVR功能,并能显著降低血浆炎症因子的表达,进而发挥血管内皮保护效应,但此效应可能被其升高的血浆Hcy水平的副作用所削弱。 相似文献
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二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线药物.二甲双胍除了具有理想的降糖作用外,还具有一定的心血管保护效应,其中包括预防动脉粥样硬化的发生和发展、降低心血管事件风险、减轻心肌缺血-再灌注损伤、抑制心肌重构、延缓心力衰竭进展等.激活腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)信号通路在二甲双胍的心血管保护作用中起着至关重要的作用. 相似文献
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