激活素受体相互作用蛋白2在ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块中表达的研究

目的研究激活素受体相互作用蛋白2（activin receptor-interacting protein 2,ARIP2）在小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块组织中的表达情况,探讨其与AS斑块的相互关系;检测小鼠血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平,探讨其与AS的关系。方法载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠16只,随机分为两组,其中空白对照组给予普通饲料,高脂模型组给予高脂饲料。饲养8周后,分离血清检测MMP-9、甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平。采用免疫组织化学法检测小鼠AS斑块中ARIP2的表达水平。采用相关分析方法分析MMP-9与ARIP2表达水平的关系。结果①高脂模型组比空白对照组血清MMP-9、TG及TC水平升高,MMP-9（405.76±53.82）μg/L vs（335.78±46.57）μg/L,TG（1.54±0.35）mmol/L vs（1.13±0.28）mmol/L,TC（23.72±5.43）mmol/L vs（17.59±4.30）mmol/L（P〈0.05或〈0.01）。②苏木素-伊红（HE）染色结果显示：空白对照组主动脉内膜稍增厚,泡沫细胞极少;高脂模型组主动脉内膜明显增厚,可见大量泡沫细胞,胞体增大,胞浆呈空泡状。③ARIP2在空白对照组中表达量很低,而在高脂模型组中呈强阳性表达,其表达量分别为365.46±132.71 vs 1 536.73±634.92（P〈0.01）。血清MMP-9水平与ARIP2的表达量呈正相关（r=0.853,P〈0.05）。结论小鼠AS组织中ARIP2表达明显上调,调节激活素信号转导,干预ARIP2表达水平有望成为动脉粥样硬化治疗的一种新手段。     

ActRⅡA在apoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达研究

目的研究激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)在小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达情况。方法载脂蛋白E基因剔除(apoE-/-)小鼠16只,随机分为两组,对照组及模型组各8只,其中对照组给予普通小鼠颗粒饲料,模型组给予高脂饲料。8周后采取:分离血清,检测三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平;免疫组织化学染色检测ActRⅡA小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达水平;统计学分析。结果模型组小鼠血清TG和TC增高,与对照组相比,具有统计学意义。小鼠主动脉弓HE染色结果显示:对照组主动脉内膜稍增厚,泡沫细胞极少;模型组小鼠主动脉内膜明显增厚,可见大量泡沫细胞,胞体增大,胞质呈空泡状。抗ActRⅡA抗体免疫组织化学染色显示:在模型组小鼠动脉粥样硬化斑块处可见大量的棕色颗粒,呈强阳性表达,而在对照组血管中基本无表达。结论实验成功制备了小鼠动脉粥样硬化模型,模型组小鼠血清TG和TC的水平增高。ActRⅡA在小鼠动脉粥样硬化斑块中呈强阳性表达,其表达量与粥样斑块的程度呈正相关。激活素可能通过ActRⅡA途径参与动脉粥样硬化的发生发展。     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型中血清一氧化氮、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制。方法:24只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为3组(n=8),分别给予普通饮食(空白对照组)、高脂饮食(高脂饮食组)、高脂饮食+阿托伐他汀(高脂他汀组),建立动脉粥样硬化模型,人工饲养8周后检测各组小鼠血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及行小鼠主动脉弓HE染色。结果:(1)HE染色结果显示:空白对照组主动脉内膜未见明显增厚,泡沫细胞含量极少;高脂饮食组小鼠主动脉弓可见明显动脉粥样硬化斑块,内膜明显增厚,其内可见大量泡沫细胞及增生的纤维组织,胞体大,胞浆呈空泡状,纤维帽薄;高脂他汀组主动脉亦可见明显动脉粥样硬化斑块,内膜稍增厚,泡沫细胞含量极少,可见较厚纤维帽。(2)普通饮食组、高脂饮食组、高脂他汀组血清NO分别为(56.104±16.104)、(29.881±12.009)、(53.713±16.430)μmol/L,TNF-α分别为(3.138±0.435)、(5.163±0.523)、(3.938±0.452)pg/mL(P<0.05)。结论:已知NO及TNF-α与动脉粥样硬化相关,阿托伐他汀能够调节小鼠血清NO、TNF-α的表达,提示阿托伐他汀能够通过调整炎性介质的表达发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

室性早搏

室性早搏（简称室早）是临床中常见的心律失常。可见于正常人及有器质性心脏病的患者,临床医生评估室早时需要对室早进行危险分层,决定是否需要对其进行干预治疗,并选择合适的治疗方案。室早是指起源于心室肌或心室内浦肯野纤维的提前出现的异常电激动。室早典型的心电图表现为提前     

ActRⅡA介导阿托伐他汀对动脉粥样硬化的治疗作用

目的：探讨激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)在动脉粥样硬化(AS)斑块组织中的表达及其与阿托伐他汀干预治疗的关系,阐明阿托伐他汀对AS的治疗作用及可能的信号转导机制。方法：24只载脂蛋白E基因敲除（apoE－/－）小鼠随机分为空白对照组、高脂饮食组和高脂他汀组（每组8只）,分别给予普通小鼠颗粒饮食、高脂饲料、高脂饲料+阿托伐他汀,饲养8周后,检测小鼠血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,HE染
色观察主动脉弓病理学变化,免疫组化染色观察并检测斑块内ActRⅡA的表达。结果：①高脂饮食组和高脂他汀组小鼠血清TG和TC水平及激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)相对灰度值明显高于空白对照组（P<0.05）,高脂他汀组小鼠血清TG和TC水平及ActRⅡA相对灰度值明显低于高脂饮食组（P<0.05）。②与空白对照组比较,高脂饮食组及高脂他汀组小鼠主动脉弓均可见明显AS斑块,但高脂他汀组AS斑块的内膜增厚,泡沫细胞含量极少且纤维帽较厚,斑块较稳定。③免疫组织化学染色,空白对照组小鼠主动脉弓标本ActRⅡA基本无表达,高脂饮食组小鼠AS斑块处可见密集的棕色及棕黄色颗粒,ActRⅡA呈强阳性表达。高脂他汀组小鼠AS斑块处可见分散的棕色及棕黄色颗粒,ActRⅡA表达明显低于高脂饮食组。结论：AS斑块内可检测到ActRⅡA表达,激活素可能通过ActRⅡA途径参与AS形成过程;他汀类药物能够显著降低TG和TC水平、降低斑块内ActRⅡA表达、稳定AS斑块,提示他汀类药物可能通过作用于ActRⅡA相关激活素信号转导途径而发挥抗炎及治疗AS用。     

超声诊断颈前、右肩部上皮样肉瘤1例

1临床资料患者男,56岁,因发现右肩部肿物10年入院。患者10年前无意中发现右肩部肿物,肿物如指甲大小,无痛性,无红肿,无发射性疼痛。患者当时未在意,未行相关治疗。之后该肿物逐渐增大,右上肢出现间断性麻木,静止时麻木加重,活动时稍减轻。查体:右肩部可见一软组织肿物,大小约5cm×5cm,突出皮表,局部皮肤无破损、肤色正常,无浅静脉怒张,局部皮温不高,肿块触之质软、有活动度,边界清