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建立静脉血栓栓塞症大鼠模型的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立静脉血栓栓塞症(VTE)大鼠模型.方法 SD大鼠144只,随机分为VTE-A组和VTE-B组,每组72只,分别采用单纯阻滞左股静脉血流和阻滞血流+注入凝血酶0.06 U/kg的方法制备深静脉血栓形成(DVT)模型,观察大鼠患肢肿胀发生率和股静脉血栓阳性率.DVT建模后第1、4、7天,处死2组大鼠各6只,行左股静脉病理学检查;另取2组大鼠各18只,取出左股静脉血栓,注入右股静脉,制备DVT-肺血栓栓塞症(PTE)模型,观察大鼠表现和存活情况.DVT-PTE建模后第1、4、7天分别处死2组大鼠各6只[VTE-A-DnPn和VTE-B-DnPn组],行肺组织病理学检查,计算建模成功率.结果 (1)DVT建模:建模后第1天,VTE-A和VTE-B组大鼠建模成功率均为100%;VTE-B组患肢肿胀发生率[37.5%(27/72)]明显高于VTE-A组[16.7%(12/72),P=0.005].建模后第7天,VTE-B组股静脉血栓阳性率[83.3%(20/24)]明显高于VTE-A组[41.7%(10/24),p=0.003].光镜观察显示建模后第1、4、7天2组大鼠股静脉内分别有红色血栓、混合血栓和机化血栓.(2)DVT-PTE建模:建模后即刻,2组大鼠均出现呼吸急促、心率增快,持续30~60 min后自行缓解.VTE-B-D1P1组大鼠建模后12 h死亡1只,解剖证实为大面积PTE.建模成功率VTE-A-D1PnD4Pn、D7Pn组分别为100%(18/18)、83.3%(15/18)和44.4%(8/18),VTE-B-D1Pn、D4Pn、D7Pn组分别为94.4%(17/18)、100%(18/18)和83.3%(15/18),VTE-B-D7Pn组建模成功率明显高于VTE-A-D7Pn组(P=0.015).光镜观察显示以DVT建模后第4、7天的栓子栓塞肺动脉,血栓溶解性降低.结论 成功建立了制备VTE(DVT-PTE)动物模型的方法.制备DVT模型时从阻滞静脉远端缓慢注入凝血酶可提高VTE建模成功率. 相似文献
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目的与滤波反投影(FBP)算法比较,探讨基于原始数据的迭代重建(SAFIRE)算法大螺距肺动脉双源CT(DSCT)成像的图像质量。方法对临床怀疑肺栓塞的69例患者行前瞻性心电门控大螺距肺动脉CT扫描,分别采用SAFIRE和FBP算法进行图像重建,比较两种重建算法的肺动脉CT图像质量、噪声、SNR和CNR。结果 SAFIRE算法图像的肺动脉CT图像质量显著优于FBP算法[图像质量评分分别为(1.28±0.36)分和(1.99±0.56)分,P<0.001];SAFIRE算法的噪声显著低于FBP算法[分别为(14.60±2.11)HU和(18.52±2.65)HU,P<0.001];SAFIRE算法的SNR和CNR显著高于FBP算法(SNR分别为26.57±4.99和20.23±3.94,P<0.001;CNR分别为23.41±4.58和17.77±3.62,P<0.001)。结论前瞻性心电门控大螺距肺动脉DSCT成像时,与FBP算法相比,SAFIRE算法的肺动脉CT图像噪声更低,图像质量更高,显示肺动脉细小分支更佳。 相似文献
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正静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)包括肺栓塞和深静脉血栓形成,在住院患者中有较高的发生率和病死率。近10%~30%的住院患者可能会发生VTE;急性重症患者中,存在明确VTE的占5%~15%~[1]。一项尸检资料显示,10%的住院患者死亡原因是肺栓塞,这其中有2/3为内科而非手术患者~[2]。因此对于住院患者,早期识别VTE危险因素和积极预防显得极为关键。 相似文献
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肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是以肺血管显著重构及血管负荷进行性增大为特征的一类综合征,疾病进展常伴随右心室重构及肥厚,最终导致右心衰而致死亡。近年来,表观遗传机制特别是RNA甲基化的研究进展,揭示了表观遗传修饰与PH之间的密切关系,并为诊断和治疗PH提供了新的潜在靶点。N6-甲基腺苷(m6A)、N7-甲基鸟苷(m7G)是真核细胞中最普遍和最丰富的内部转录后RNA修饰类型。本文主要对m6A甲基化修饰,m7G甲基化修饰在PH发生发展过程中的作用及其机制进行综述。 相似文献
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舒适护理在血液透析中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)是把深静脉血栓栓塞症(deep venous thrombosis,DVT)和肺栓塞(pulmonary embolism,PE)作为整体理解,肺栓塞是来自全身静脉系统或右心的栓子游离后阻塞肺动脉或其分支引起的肺循环和呼吸功能障碍的临床综合征。PE的栓子99%是血栓性质的,也称为肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)。PTE发病率高,在西方国家VTE是继冠心病和酸性高血压后第3位最常见的心血管疾病,在过去的20年中可疑PTE患者数增加了10倍。 相似文献
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无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭的治疗作用 总被引:6,自引:1,他引:6
目的探讨NPPV(无创正压通气)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期合并呼吸衰竭的治疗作用。方法将2002-12~2004-04大连医科大学附属第一医院呼吸内科住院的COPD急性加重期合并急性呼吸衰竭的患者42例随机分为标准治疗组21例(常规抗感染、支气管扩张剂、祛痰药、激素、氧疗、纠正酸碱失衡的治疗)和NPPV治疗组21例(标准治疗的治疗基础上,采用美国伟康公司经鼻(面)罩双水平气道正压BiPAPVERSION型呼吸机进行辅助通气)。观察患者PaO2、PaCO2变化,比较插管率、病死率、住院时间、住院费用。结果治疗2h后,NPPV治疗组和标准治疗组PaO2、PaCO2、呼吸频率均有明显改善,并且NPPV治疗组明显优于标准治疗组(P<0.05)。NPPV治疗组插管率、病死率、住院时间、住院费用较标准治疗组均明显降低(P<0.05)。结论NPPV可加速改善COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者的PaO2、PaCO,可明显缩短住院时间及降低住院费用,降低插管率、病死率。 相似文献
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静脉血栓栓塞症大鼠血栓和血管内膜的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过大鼠静脉血栓栓塞症(VTE)模型,观察股静脉血栓形成(DVT)和肺血栓栓塞症(m)时血栓和血管内膜的变化.方法 健康清洁级SD大鼠78只,3~6个月龄,雌雄各半,随机分为DVT组(18只)、DVT-PTE组(54只)及对照组(6只).DVT和DVT-PTE组大鼠均采用显微血管夹阻滞左侧股静脉血流的方法制备DVT模型.DVT组在DVT建模后第1、4、7天分别处死大鼠6只,共3组(D1、D4、D7),行左股静脉病理学检查;DVT-PTE组大鼠在DVT建模后第1、4、7天分别取出左股静脉血栓,注入右股静脉,制备DVT-PTE模型,PTE建模后第1、4、7天分别处死3组大鼠,共9组[D1P1、D4P1、D1P7、D4P1、D4P4、D4P7、D7P1、D7P4及D7P7],行肺组织病理学检查.统计学方法采用卡方检验和方差分析.结果 (1)DVT建模后第1天,模型成功率100%(24/24);大体观股静脉血栓阳性率在第7天[42%(10/24)]明显低于第1天(X2=19.765,P<0.01).DVT模型成功率在D1、D4、D7组分别为100%(18/18)、83%(15/18)、44%(8/18),其中D7组明显低于D1(X2=13.846,P<0.01)和D4(X2=5.900,P<0.05)组.(2)光镜检查:DVT后第1、4、7天,股静脉内分别见红色、混合和机化血栓.以DVT建模后第4、7天的栓子栓塞肺动脉,栓子溶解性降低,D4Pn和D7Pn组[73%(11/15)和100%(8/8)]大体观肺脏血栓阳性率明显高于D1Pn组[39%(7/18)](X2=3.915,P<0.05;X2=8.474,P<0.01).D1P7、D4P4、D7P4和D7P7组非栓塞肺动脉管壁面积与血管总面积比值增加,与对照组比较,均P<0.05.(3)电镜检查血管肇改变:①D1组股静脉内皮细胞间连接断裂,内弹力板裸露;D4组股静脉内皮细胞肿胀、核增大,部分内皮细胞和内弹力板消失;D7组股静脉血管壁结构消失.②以DVT建模后第1、4天的栓子栓塞肺动脉,肺动脉血管内皮细胞第1天发生肿胀、增生、核增大;第4和7天内皮细胞增生,内弹力板增厚,成纤维细胞增生.而以DVT建模后第7天的栓子栓塞肺动脉,在第1天即出现内皮细胞线粒体肿胀和内弹力板消失较为明显,第4和7天中膜增厚,成纤维细胞增生.结论 大鼠DVT-PTE模型肺动脉血栓的阳性率和转归受DVT不同时间栓子的影响;VTE时受累股静脉和肺动脉可出现血管内皮细胞和内弹力板的改变. 相似文献
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目的 探讨辛伐他汀早期干预对野百合碱致肺动脉高压(PH)大鼠肺血管病变的作用及其机制.方法 32只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、辛伐他汀对照组、PH模型组和辛伐他汀干预PH组,每组8只.PH模型组和辛伐他汀干预PH组大鼠皮下注射野百合碱80μg/g;2个对照组大鼠皮下注射等体积生理盐水.辛伐他汀干预PH组和辛伐他汀对照组大鼠自注射野百合碱或生理盐水当日开始以辛伐他汀2μg/g每日1次灌胃,连续21 d.实验第21天测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP);取肺组织观察肺小动脉周围炎症细胞浸润程度,记录炎性评分,采用病理图像分析系统测定肺小动脉壁面积/管面积比值和管壁厚/管外径比值,评价肺血管重构的严重程度;酶联免疫吸附试验测定肺组织匀桨自细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平.结果 PH模型组、辛伐他汀干预PH组和正常对照组大鼠mPAP分别为(34±9)、(23 ±7)、(20 ±4)mm as(1mm Hg=0.133 kPa);肺小动脉周围炎性评分为(3.40±0.65)、(2.19±0.81)、(0.82 ±0.01)分;肺小动脉壁面积管面积比值为(0.560 ±0.086)、(0.442 ±0.061)、(0.408 ±0.049),管壁厚/管外径比值为(0.368±0.055)、(0.325 ±0.045)、(0.302 ±01035);肺组织匀浆中IL-6为(765±179)、(264±127)、(59±26)pg/ml,TNF-α为(447 ±86)、(179±91)、(38±11)pg/ml,MCP-1为(4428±757)、(697±211)、(32 ±7)pg/ml.辛伐他汀干预PH组各项指标均明显低于PH模型组(P<0.05或P<0.01).结论 辛伐他汀可延缓野百合碱诱导的大鼠PH形成和肺血管重构,其作用机制可能与辛伐他汀抑制肺小动脉周围炎症和肺组织前炎性因子IL-6、TNF-α及MCP-1有关. 相似文献
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实验性大鼠肺血栓栓塞单核细胞趋化蛋白-1和血小板源生长因子-B表达的改变与肺血管重建 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨实验性肺血栓栓塞症(PTE)后单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和血小板源生长因子B(PDGFB)表达及其在栓塞后肺血管重建中的作用。方法60只雄性SD大鼠随机分为假手术组和肺栓塞组,每组30只,肺栓塞组经颈静脉注入自体血栓制备PTE模型。两组分别于术后第1、4、7、14及28d各处死6只,分别测PaO2、mPAP,HE染色观察栓塞后肺动脉内膜增生情况,免疫组化方法检测MCP1和PDGFB在肺动脉和周围肺组织的表达,半定量观察其动态变化。结果PTE组栓塞后1周内PaO2明显低于假手术组(P<0.05),1周后恢复正常。两组mPAP比较无显著性差异。栓塞后第4d即见肺动脉内膜增生并持续至第28d。MCP1和PDGFB主要由肺动脉平滑肌细胞和巨噬细胞表达,MCP1在栓塞后第1~14d、PDGFB在栓塞后第1~7d持续高表达,之后表达逐渐减弱。结论急性PTE后肺动脉MCP1、PDGFB表达增强,参与了栓塞后肺血管重建过程。 相似文献
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目的 提高对溶血隐秘杆菌致Lemierre综合征的认识及诊治水平。
方法 分析1例溶血隐秘杆菌致Lemierre综合征的临床特点,并进行文献复习。
结果 患者男,无诱因发热伴咽痛,体检发现左侧扁桃体充血、肿大,血常规正常,X线胸部正位片未见异常。初步诊断:急性扁桃体炎(左侧)。予青霉素+阿奇霉素治疗后,症状加重,查白细胞计数13.59×109/L,中性粒细胞比例0.933,血小板计数7.4×109/L;TBil 54.3 mmol/L,DBil 28.3 mmol/L,AST 127 IU/L,ALT 82 IU/L,血清白蛋白19.3 g/L。血培养结果为溶血隐秘杆菌,改静脉滴注哌拉西林-他唑巴坦治疗后体温恢复正常。随后患者出现左侧颈内静脉血栓形成,予抗凝治疗。出院后2个月和4个月时随访患者,未见异常。检索文献3例,结合本例共4例,4例患者均为男性,年龄19~54岁,均以咽痛和发热为首发和主要症状,均伴有颈部疼痛;咽炎2例,扁桃体周围渗出或脓肿各1例,皮疹2例;血白细胞计数均升高,血小板计数均下降,肝功能损伤3例,急性肾衰竭2例,急性呼吸衰竭1例;首查X线胸片均正常,病情进展后胸部X线或CT提示双肺周边多发结节高密度影伴空洞形成3例,局灶或楔形浸润影1例,胸腔积液1例;血培养结果提示单一溶血隐秘杆菌2例,溶血隐秘杆菌和坏死梭形杆菌复合感染2例;4例患者均应用青霉素+酶抑制剂治疗有效;有血栓者予抗凝治疗;无死亡病例。
结论 Lemierre综合征临床特点有原发口咽部感染、脓毒血症、感染性或栓塞性颈静脉炎及至少一处远处化脓灶,早期诊断、及时治疗可降低溶血隐秘杆菌致Lemierre综合征病死率。 相似文献