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目的 通过对左向右分流型先天性心脏病 (先心病 )患儿血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)及T细胞亚群的研究 ,探讨细胞因子及细胞免疫在先心病心衰中发生发展的意义。方法 对 2 7例先心病心衰患儿、2 0例先心病非心衰患儿及 2 0例正常儿童采用双抗体夹心检测TNF α、荧光免疫ABC染色计算CD3、CD4、CD8及CD4 /CD8比值。结果 先心病心衰组TNF α含量明显高于非心衰组及对照组 ,且在心功能各级间存在显著性差异 (P <0 .0 1) ;重度心衰组CD3、CD4、CD8均低于正常组 (P <0 .0 1)。结论 TNF α参与先心病心衰的发展过程 ,重度心衰患儿存在免疫低下 相似文献
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川崎病患儿心脏病变的检测及分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨川崎病(KD)心脏受累情况及其临床特点。
方法对1997 06—2005 02住院的89例KD患儿进行心肌酶谱测定、心电图及超声心动图(UCG)检测。
结果心电图改变53例;肌酸激酶 MB(CK MB)增高32例(32/89,36.0%);UCG检查,心包积液12例(12/89,13.5%),二尖瓣病理性反流2例(2.2%),冠状动脉扩张(CAD)40例(44.9%),冠状动脉瘤(CAA)18例(20.2%),其中巨大CAA 3例(3.4%)。
结论KD合并心脏病变时,心肌炎最常见,心包炎次之,心瓣膜病变最少见,发生率分别为19.1%、13.5%和2.2%。 相似文献
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目的:分析遗传性低钾失盐性肾小管病的临床特点。方法:回顾性分析上海瑞金医院肾内科住院治疗Bartter综合征和Gitelman综合征共23例,其中经典型Bartter综合征4例,Gitelman综合征19例。结果:4例Bartter综合征发病年龄4月-33岁,临床上以多饮、多尿、乏力主要表现,2例患儿表现为脱水、呕吐、生长发育障碍;19例Gitelman综合征患者发病年龄10—52岁,临床上以双下肢无力、多饮、多尿、夜尿增加为主要表现,部分Gitelman综合征患者伴手足抽搐;实验室检查均表现为低血钾代谢性碱中毒,尿钾排出增加,血肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮明显升高。而血压正常;经典型Bartter综合征尿钙肌酐比〉0.2,Gitelman综合征表现为低血镁、低尿钙、低尿钙肌酐比〈0.2;补钾或联合消炎痛、安体舒通和门冬氨酸钾镁等药物治疗后症状缓解。结论:低钾失盐性肾小管病主要特点包括低血钾代谢性碱中毒、高尿钾、血肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平增高而血压正常,Bartter综合征和Gitelman综合征鉴别主要在发病年龄、血镁和尿钙水平,本病治疗应补钾、补镁、前列腺素合成酶抑制剂、醛固酮拮抗剂等多种药物联合应用。 相似文献
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目的 观察甘草酸二胺联合前列地尔对大鼠肾间质纤维化的影响.方法 建立单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,将120只大鼠随机分为假手术组、模型组、甘草酸二胺组、前列地尔组、甘草酸二胺加前列地尔组,每组24只.术后第7、14、21天每组各处死8只大鼠,测定其血清肌酐(CREA)水平,HE染色后观察肾间质变化,免疫组化法观察肾间质转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达,酶联法测定血清TGF-β1、CTGF浓度.结果 模型组在术后第14、21天时血清CREA、TGF-β1、CTGF浓度及TGF-β1、CTGF在肾组织的表达较假手术组均显著增加(P均<0.01);甘草酸二胺加前列地尔组的肾间质损伤指数及TGF-β1、CTGF在肾间质的表达和血清中TGF-β1、CTGF的浓度均明显低于其他治疗组(P均<0.01).结论 甘草酸二胺联合前列地尔能改善UUO所致的肾间质纤维化,其机制可能与下调肾组织的TGF-β1、CTGF表达有关. 相似文献
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山东大学医学院临床技能培训中心利用模拟临床医学方式,改革了传统临床技能培训和考核方法,对310名实习学生进行了出科临床技能考核,并对考核成绩进行了分析,为评估出科模拟临床技能培训和考核方法的必要性和可行性提供了科学依据。这种方式提高了学生应用知识分析、思考、解决问题和实践能力,极大的提高了教学质量。 相似文献
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1-6二磷酸果糖(FDP)在成人心血管疾病中已广泛应用,但治疗小儿病毒性心肌炎的报道较少。我们采用FDP治疗小儿病毒性心肌炎,取得较好疗效,现报道如下:临床资料1.一般资料:本组40例患儿,均符合1994年成海会议修订的小儿病毒性心肌炎诊断标准[1]。随机分为两组:治疗组20例,男9例,女11例,平均年龄7±1.5岁;对照组20例,男10例,女10例,平均年龄6±1.4岁。主要表现:胸闷20例(50%),心前区疼痛9例(225%),头晕、头痛11例(275%),晕厥1例(25%);心电图中房性早搏8例(20%),室性早博4例(1%),表性心动过速13… 相似文献