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1.
目前低剂量辐射兴奋效应的发生和存在机制的研究已取得了一定的成果。低剂量辐射与低浓度化学因子之间的交叉适应性反应有助于阐明低剂量辐射兴奋效应的机制,低刺量辐射与低浓度化学因子之间存在明显的遗传学交叉适应性反应已有报道。但是,从免疫学角度探讨低剂量电离辐射诱导丝裂毒素C(MMC)损伤的适应性反应未见报道。因此,笔者利用小鼠胸腺细胞自发增殖和脾淋巴细胞转化,观察低剂量γ射线能否诱导抗MMC损伤的免疫学适应性反应。 相似文献
2.
我院近10年来共收治重型颅脑损伤160例,其中60例均于入院后行急诊气管切开术。现将体会介绍如下。 相似文献
3.
低剂量X射线全身照射诱导小鼠脾细胞蛋白分子变化 总被引:2,自引:1,他引:1
为了深入了解辐射对细胞蛋白质表达的影响,采用双向电泳技术检测低剂量X射线全身照射诱导小鼠脾细胞核及胞浆蛋白分子变化。结果表明,75mGyX射线照射后4h细胞核出现4个新蛋白点;2个增强蛋白点。照射后细胞浆出现6个新蛋白点;1个增强蛋白点和3个减弱蛋白点。正常细胞浆的3个蛋白点在照射后消失。正常细胞浆中2个蛋白点在照射后分别减弱和消失,而在细胞核中增强和出现,提示低剂量辐射促进细胞核及细胞浆大分子物 相似文献
4.
5.
目的:探讨半叶马尾藻多糖(SHP)拮抗辐射损伤小鼠造血系统的机制。方法:流式细胞术检测小鼠骨髓细胞周期和Westernblotting测定细胞周期相关蛋白质CDK4的表达。结果:[60Co]γ射线(5Gy)导致小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,而S期和G2/M期细胞百分率下降。SHP(10-40mg/kg)可以减轻小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,增加S期和G2/M期细胞百分率,表现为SHP加照射组小鼠G0/G1期骨髓细胞百分率明显低于单纯照射组,S期和G2/M期骨髓细胞百分率显著高于单纯照射组。小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达照射组明显低于正常对照组,SHP加照射组小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达显著高于单纯照射组。结论:SHP拮抗[60Co]γ射线损伤小鼠骨髓细胞的机制与其调节骨髓细胞周期和增加CDK4蛋白质表达密切相关。 相似文献
6.
立体定向放射性脑水肿危险性因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析立体定向放射外科(SRS)诱导放射性脑水肿的危险因素。方法 回顾性分析接受X刀治疗且有完整影像学随访资料的病人67例,分成两组:水肿组(22例)、对照组(47例),采用单因素分析(χ^2或Wilcoxon秩和检验)和logistic回归分析方法分析年龄、性别、肿瘤体积、最大剂量、边缘剂量、肿瘤位置、靶点数目、10Gy剂量覆盖的体积及随访时间对治疗后脑水肿的影响。结果 单因素分析提示肿瘤体 相似文献
7.
琼枝麒麟菜多糖对γ射线照射小鼠脾细胞周期及细胞增殖的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨γ射线对小鼠脾细胞周期及增殖的影响,从细胞水平探讨琼枝麒麟菜多糖(EGP)的抗辐射作用。方法将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组和3个不同剂量EGP实验组,灌胃10d后行一次性γ射线辐射,每只2Gy,20h后流式细胞仪检测脾细胞周期百分率及脾细胞对刀豆蛋白及脂多糖的增殖反应。结果小鼠经2Gyγ射线照射后,与正常对照组比较,G0/G1期脾细胞百分数明显增加(P<0.01),而S期和(M G2)期脾细胞百分数明显减少(P<0.01);与模型组比较,EGP实验组能使受照小鼠脾细胞S、G2 M期的比例升高(P<0.01);脾细胞对刀豆蛋白及脂多糖的增殖反应均较模型组明显增强(P<0.05)。结论EGP对辐射损伤小鼠脾细胞具有一定的保护作用。 相似文献
8.
不同剂量环磷酰胺对正常小鼠淋巴细胞增殖反应的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:观察环磷酰胺对正常小鼠脾淋巴细胞转化和胸腺细胞自发掺人入影响。方法:采用^H-TdR掺入法。结果:10^-8和10^-7mol/L的环磷酰胺促进健康小鼠脾淋巴细胞转化,而≥10^-3mol/L的环磷酰胺抑制健康小鼠脾淋巴细胞转化;10^-3mol/L的环磷酰胺促进健康小鼠胸腺细胞自发掺入,而≥10^2mol/L的环磷酰胺,则抑制健康小鼠胸腺细胞自发掺入。结论:大剂量环磷酰胺抑制健康小鼠免疫功能,而小剂量环磷酰胺则提高健康小鼠免疫功能。 相似文献
9.
半叶马尾藻多糖的分离纯化与光谱分析 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对半叶马尾藻多糖采用水提醇沉法粗提,蛋白酶联合Sevag法去蛋白纯化,凝胶过滤柱层析分离得半叶马尾藻纯多糖的不同组分,溴化钾压片红外光谱测定和紫外光谱扫描鉴定分析。结果表明,SHP的苯酚-硫酸呈色反应呈阳性,茚三酮反应呈弱阳性,碘-碘化钾反应呈阴性,说明提取物为非淀粉性多糖。SHP的提取率为8.56%,总糖含量为90.96%。凝胶过滤柱层析结果表明,半叶马尾藻多糖中含有吡喃多糖、木聚糖、半乳糖、阿拉伯糖、葡萄糖、鼠李糖和果糖等。紫外扫描结果显示多糖几乎不含核酸和蛋白质;红外光谱显示SHP主要为吡喃多糖,并显示多糖分子结构中存在β2糖苷键,还存在α-D-半乳吡喃糖的特征吸收峰。 相似文献
10.
目的观察不同时间给予己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型的影响。方法建立新生大鼠HIBD模型,120只出生7 d的wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、HIBD模型组和3种PTX(50 mg/kg腹腔注射)给药组,即缺血末均给药(I PTX)组、缺氧末给药(H PTX)组及缺血和缺氧末均给药(I,H PTX)组,各组均于缺血缺氧处理后72 h取出左脑,测定脑组织水含量、大脑皮层神经组织游离钙离子浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)。结果HIBD模型组与Sham组相比,脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平显著升高(均P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.01)。3种PTX给药组与HIBD模型组相比,脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平均显著降低(均P<0.01),SOD水平明显升高(P<0.01)。以上作用尤以(I,H PTX)组明显。结论 PTX对新生大鼠缺氧缺血后脑组织有保护作用,其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。 相似文献