促炎及抗炎细胞因子在脓毒症小鼠肠道相关淋巴组织的表达

脓毒症及其所并发的多器官功能失常综合征 (ＭＯＤＳ)是外科医生所面临的困难之一。它是由内源性介质和外源性介质所介导的全身炎症反应 ,是各种损伤因素通过机体的防御系统而启动了全身炎症系列反应 ,从而造成炎症反应的失控 ,产生过量的炎症介质和细胞调节因子损伤正常组织的结果。本研究是以脓毒症小鼠为模型 ,探讨在致伤后不同时间点 ,肠道相关淋巴组织中促炎 /抗炎细胞因子的表达情况 ,试图阐明肠道在ＭＯＤＳ时既是炎症介质细胞因子的重要来源地 ,又是参与启动全身炎症反应的重要器官。一、材料与方法1 动物模型 :8～ 10周龄ＮＩＨ小…     

抗内毒素单克隆抗体对脓毒症大鼠TNF,IL—1,IL—6的影响

脓毒性是全身炎症反应的临床表现，炎性细胞因子在炎症的反应过程中具有广泛的生理功能，是引起重症感染，感染性休克，多器官功能衰竭以至死亡的主要因素，维持机体应急状态下的自身稳定是治疗脓毒症的努力目标。针对革兰阴性菌感染所引起的脓毒症，寻找防止细菌的侵袭，提高机体免疫力的有效处理手段，我们首先制备并获得了Ｍ２Ｂ这株单克隆抗体，采用脓毒症大鼠预先给以Ｍ２Ｂ的方法，观察了Ｍ２Ｂ在脓毒症１６ｈ动物存活率和细胞     

败血症中枯否氏细胞状态与多脏器损伤

本文研究比较自然状态(N组)与抑制状态(B组)枯否氏细胞对败血症所致损伤的影响及作用,拟从另一不同角度观察损伤机制,为其预防治疗开拓新途径.以棕榈酸甲酯注射抑制枯否氏细胞,盲肠结扎穿孔造成败血症.结果显示:枯否氏细胞在注射棕榈酸甲酯后吞噬功能得到抑制,吞噬指数K自0.0493±0.0089降至0.0150±0.0035.盲肠结扎穿孔15小时,N组与B组在组织损伤程度有明显差异,N组损伤重于B组,表现为肝脏三磷酸腺苷(ATP):N组1.6906±0.6778μmol/g,B组2.2323±0.1308μmol/g;还原型谷胱甘肽(GSH):N组16.00±0.97μg/g,B组22.23±1.13μg/g:脂质过氧化物(LPO);N组62.69±1.75μmol/g,B组44.66±2.12μmol/g.与此相似,肾脏和小肠亦显示类似结果.结论:枯否氏细胞状态影响败血症中各脏器损伤程度,预先抑制枯否氏细胞活性,避免机体对败血症过度反应,对于疾病过程具有有益作用.     

血管活性物质一氧化氮、血栓素A2/前列环素I2与肝脏缺血再灌注损伤

探讨血管活性物质一氧化氮，血栓素A2／前列环素I2在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法：通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型，检测再灌注不同时限肝静脉一氧化氮血含量及肝组织血栓A2／前列环素I2含量的变化。结果：肝脏缺血再灌注损伤时，肝静脉血一氧化氮含量明显降低；肝组织血栓素A2升高较前列环素I2更明显，导致血栓素A2／前列环素I2比例持续升高，左旋精氨酸可提高肝静脉一氧化氮含量，谷丙转氨酶有所降低。结论：血管活性物质一氧化氮，血栓素A2／前列环素I2参与了肝脏缺血再灌注损伤。应用具有舒张血管及抗血小板聚集血栓形成的制剂，对减轻再灌注损伤起有益作用。     

多器官功能衰竭—失控炎症的防治

多器官衰竭(MOF)尽管在外科及危重医学当中已经有了大量的临床和实验研究,但至今对它的发病机制仍然没有一致的完整确认。因而对MOF也就没有特异的确定方式的治疗,而多限于对病理生理改变的纠正和对功能不全器官的支持,尚缺对MOF的满意有效治疗手段。     

不饱和脂肪酸对枯否细胞功能的影响

大鼠饲喂4周鱼油后，盲肠结扎穿孔，术后12h，摘取肝脏，分离枯否细胞并培养，检测培养液中细胞因子炎性介质、抗氧化酶和自由基产物、分析枯否细胞膜磷脂和花生四烯酸。结果表明，术前喂鱼油的大鼠，枯否细胞培养液中TNF，IL-l、IL-6、TXB2、6-kPGFt。明显降低，SOD明显升高，MDA明显减少。与此同时，枯否细胞膜PL及AA的古量明显增加、提示鱼油有修复脓毒症大鼠枯否细胞膜PL成分，调节枯否细胞功能的作用。     

肝脏在多器官衰竭发生中所起的作用

在探讨多器官衰竭(MOF)的发病机制中,值得注目问题之一即器官间相互关联现象。如果将 MOF 比做“多米诺”效应,那么哪一个器官是激致系列的器官衰竭的“第一张骨牌”?确定在 MOF 发生中关键的始动器官并从而打断连续衰竭这一恶性链条,将有助于防止 MOF 之发生。     

急性肝缺血早期肝细胞ATP和信息传递变化的研究

完全阻断大鼠肝脏供血30分钟后，肝组织ATP含量，β受体数目、腺苷酸环化酶反应性和cAMP含量均表现为显著降低。结果提示，细胞信息传递功能异常和能量物质缺芝是急性肝缺血早期的基本病理生理改变．并且在某种程度上促进了急性肝功能衰竭的发生。