几种面粉的微量元素分析

<正> 我国是以粮谷类为主食的,现已知食物在成批生产、必要的精制加工和贮藏过程中,会混入有害的微量元素和损失一些必需的微量元素。为了了解进口面粉与国产面粉中微量元素的含量,我们抽取了加拿大、日本、美国、英国,香港5个国家和地区生产的7种面粉,与国内的标准粉、精粉比较。参照1567(面粉),1568(米粉)标样。请北京原子能研究院,采用中子活化分析方法,测定了15种微量元素的含量。     

促红细胞生成素对脂多糖所致大鼠肝脏损伤的保护作用

目的:利用内毒素（LPS）建立大鼠肝脏损伤模型,探讨促红细胞生成素（EPO）对肝脏损伤的保护作用及可能机制,为防治LPS引起的肝脏损伤提供依据。方法：将40只成年Wistar大鼠随机分成空白对照组、EPO对照组、LPS组和LPS+EPO组,每组10只。LPS组、LPS+EPO组大鼠尾静脉注射LPS（10 mg/kg）建立肝损伤模型,对照组大鼠给予同等量生理盐水, 30 min后,LPS+EPO组和EPO对照组给予rhEPO(5 000 U/kg)　经尾静脉注射,其余2组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后6和24 h每组分别处死5只大鼠,生化分析仪测定大鼠血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）水平,放射免疫法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α）水平。在第24小时处死其余大鼠,制备肝组织切片,HE染色后光镜下观察大鼠肝脏组织病理结构改变,透射电子显微镜观察大鼠肝脏超微结构改变。应用免疫印记方法检测大鼠丙氨酸转氨酶（AKT）、磷酸化丙氨酸转氨酶（P-AKT）和核因子-κB （NF-κB）表达水平。结果：与对照组比较,LPS、LPS+EPO组大鼠血清ALT、AST和TNF-α水平升高（P<0.05）;LPS组升高显著多于LPS+EPO组（P<0.05）。与对照组比较,LPS组AKT和NF -κB表达增强;与LPS组比较,LPS+EPO组P-AKT及NF -κB表达下降。光镜下可见LPS组肝脏组织炎症细胞浸润,肝细胞肿胀坏死;LPS+EPO组亦可见炎症细胞浸润、肝细胞肿胀,但较LPS组轻微。电镜下LPS组肝细胞线粒体肿胀、微绒毛消失、肝细胞空泡化;LPS+EPO组细胞损伤表现相似,但较LPS组轻微。结论：EPO可通过减轻炎症反应、减轻组织退变有效地保护LPS所致的肝损伤,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/ AKT/ NF -κB信号通路有关。     

Galois环上的一类具有极大线性复杂度和 最佳相关性的GMW序列

构造了一类在特征为素数平方的Galois环上的GMW序列族,推广了Udaya和Siddiqi的工作。证明了该序列族具有大的序列周期和最佳相关性,其最佳相关性用Welch下界来衡量。同时利用离散傅里叶变换对序列的线性复杂度进行了估计,结果表明这类序列具有非常大的线性复杂度。     

肘管综合征的应用解剖学研究

目的 研究肘管综合征中尺神经的卡压因素,为临床手术提供解剖学依据.方法 采用解剖学方法对16具(32侧)成人尸体上肢标本进行解剖,观测造成尺神经卡压的Struthers弓形组织、内侧肌间隔和肘管,测量肘管内尺神经的面积、肘管的面积和肘管的长度,测量弓状韧带的长、宽和厚度.观测尺神经的营养血管及伴行长度,观测尺神经的尺侧腕屈肌肌支.结果 32侧上肢标本中12侧存在腱性Struthers弓形组织,10侧有肌性Struthers弓形组织,存在率为68.8%.尺神经在内上髁上方[(11.02±1.16)cm,小x±s.下同]处穿内侧肌间隔,尺神经肘管内面积与肘管面积之比为1:3.86,肘管长度为(1.96±0.18)cm.尺神经伴行血管有尺侧上副动脉和尺侧返动脉后支,尺神经在内上髁下方1cm左右发出尺侧腕屈肌肌支.结论 尺神经在肘管处最容易受压,手术治疗肘管综合征时向上的切口长度约为11.02cm,同时切除Struthers弓形组织和内侧肌间隔;尺神经前置手术时,注意保留与神经伴行的尺侧返动脉后支.     

利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达的影响

目的观察利拉鲁肽对糖尿病肾病大鼠肾组织Toll样受体(TLR) 4/髓样细胞分化因子(MyD) 88信号转导通路中炎症因子的影响。方法健康SD雄性大鼠68只,随机分为正常对照组、模型组、利拉鲁肽组、二甲双胍组,每组17只。采用高脂高糖饮食饲养联合腹腔注射少量链脲佐菌素(STZ)法制备大鼠糖尿病肾病模型。利拉鲁肽组按0. 12 mg·kg~(-1)·d~(-1)的剂量皮下注射给药,二甲双胍组按140 mg·kg~(-1)·d~(-1)的剂量灌胃给药,正常对照组及模型组均给予等量溶媒,实验期间各组大鼠均无降糖干预,饲养8 w。检测尿蛋白、尿糖及血生化,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织形态学改变,免疫组化检测TLR4/MyD88蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠肾组织核因子(NB)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6含量。结果与正常对照组相比,模型组、利拉鲁肽组、二甲双胍组24 h尿蛋白含量、24 h尿糖、血肌酐、尿素氮及血糖水平明显升高,TLR4/MyD88蛋白表达明显增多,NB-κB、TNF-α、IL-6含量明显上升(均P0. 05)。与模型组相比,利拉鲁肽组、二甲双胍组24 h尿蛋白含量、24 h尿糖、血肌酐、尿素氮及血糖明显下降,TLR4/MyD88蛋白表达明显降低(P0. 05),NB-κB、TNF-α、IL-6表达明显下降(P0. 05)。结论利拉鲁肽能对糖尿病大鼠肾脏产生保护,其机制可能与其通过调控TLR4/MyD88信号通路抑制炎症因子NB-κB、TNF-α、IL-6的表达有关。     

中国肺癌患者真实世界免疫检查点抑制剂相关性肺炎的流行病学分析

背景和目的:临床研究中免疫检查点抑制剂相关性肺炎(checkpoint inhibitor-related pneumonitis,CIP在程序性死亡[蛋白]-1(programmed cell death-1,PD-1)和程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed cell deathligand-1,PD-L1)抑制剂引起的免疫相关不良反应(immune-related adverse event,irAE)致死原因中排第一位,而真实世界CIP的流行病学情况缺乏大宗人群研究报道。本研究旨在了解中国真实世界中肺癌免疫治疗的CIP发病率,并进一步总结其特征、治疗现状和转归。方法:回顾并收集2019年1月—2021年9月在广州医科大学附属第一医院和同济大学附属上海市肺科医院首诊肺癌且接受了免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)治疗的患者基本临床信息,以及CIP患者肺炎的发生时间、等级、治疗方案和转归。总结CIP在研究队列以及各亚组CIP的发病率、发病特点、危险因素以及CIP患者接受免疫抑制治疗的临床现状以及转归。结果:共纳入2031例免疫...     

关于进口食品分类统计及证书签发的探讨

作者对进口食品分类归档、如何签发证书提出了建议方案。进口食品可分为24类,对签发证书,特别对发现问题的食品如何签发证书提出了几项意见。     

EPO对心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡、Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)在心肺复苏后对大鼠脑海马神经元细胞凋亡、Bcl-2和Bax表达的影响。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分4组:正常对照组(A组)、假手术组(B组)、心肺复苏模型组(C组)、EPO干预组(D组)。C组、D组采用窒息的方法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,后行心肺复苏治疗(CPR),D组CRP同时静脉给予EPO 3000U/kg;B组仅静脉给予等剂量生理盐水,4小时的脑海马组织,采用免疫组化法观察各组神经元细胞凋亡、Bcl-2及Bax的表达情况。结果光镜下A、B组未见凋亡细胞,C组可见较多凋亡细胞,D组凋亡细胞数少于C组(P0.01)。A、B组少量Bcl-2、Bax阳性细胞,C、D组Bcl-2、Bax阳性细胞数均高于A、B组(P0.01),D组Bcl-2阳性细胞数高于C组(P0.01),D组Bax阳性细胞数低于C组。结论心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax表达上调。EPO可抑制心肺复苏后海马神经元的细胞凋亡、上调Bcl-2表达同时下调Bax表达。     

老年重症患者低蛋白血症的相关临床指标分析

目的 探讨低蛋白血症对老年危重症患者相关临床指标及预后的影响和意义.方法 回顾性分析160例入住ICU科的老年危重症患者的临床资料,测定入科时血清白蛋白水平并进行如下分析:(1)根据预后分成死亡组与存活组,统计两组血清白蛋白水平变化;(2)根据血清白蛋白水平分成正常白蛋白组及低度、中度、重度低蛋白血症组,对其APACHEⅡ评分、MODS发生率、住院疗程、感染率进行统计分析;(3)对不同血清白蛋白水平患者的呼吸支持治疗及VAP发生情况进行统计分析;(4)对不同营养支持治疗手段纠正白蛋白水平的情况进行统计分析.结果 (1)存活组血清白蛋白水平明显高于死亡组,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)正常白蛋白组与低蛋白血症组相比真菌感染率、MODS发生率、住院时间、VAP、病死率均有显著差异.(3)随着血清白蛋白水平的降低,VAP发生率明显增高,脱机时间延长;随着血清白蛋白水平的下降出现VAP的时间提早.(4)多种手段联合治疗低白蛋白血症能有效提高血清白蛋白水平.结论 老年危重症患者的血清白蛋白水平与病情严重程度及病死率密切相关,尽早使用多种营养支持途径纠正低白蛋白血症对提高患者的血清白蛋白水平有重要作用.     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注的保护作用及对VEGF及ICAM-1表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、缺血再灌注模型组(C组)、EPO干预组(D组)。C组、D组采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作大鼠局灶性缺血再灌注模型。EPD预处理组于缺血开始前2 h予腹腔注射EPD3 000 U/kg;缺血再灌注模型组和假手术组在手术前2 h予腹腔注射等量生理盐水。再灌注24 h后进行脑组织石蜡包埋切片,行HE染色、Nissl染色以及VEGF和ICAM-1免疫组化染色,光镜观察组织学变化,计算缺血侧大脑皮层VEGF及ICAM-1的表达情况。另选健康成年雄性SD大鼠32只,按上述方法造模及分组,在缺血再灌注24 h后行10%红四氮氯唑(TTC)染色,测脑梗死的面积。结果 C组梗死体积占全脑体积的百分比与D组明显增大(P<0.01),B组未见脑梗死灶。光镜下A、B组仅见少数VEGF、ICAM-1阳性细胞,C、D组VEGF、ICAM-1阳性细胞数均高于A、B组(P<0.01),D组VEGF阳性细胞数高于C组(P<0.01),D组ICAM-1阳性细胞数低于C组。结论 EPD预处理可抑制缺血损伤,减小脑梗死体积,其机制可能是通过上调VEGF表达、下调ICAM-1而实现的。