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晚期糖基化终产物对肾小球系膜细胞表达Fractalkine的诱导作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨晚期糖基化终产物(AGE)对肾小球系膜细胞表达Fractalkine(Fkn)的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,实验设AGE组:加入AGE-BSA(100mg·L-1);对照组:加入牛血清清蛋白(BSA)(100mg·L-1);PDTC组:先加入PDTC100μmol·L-1孵育1h,再加入AGE-BSA(100mg·L-1);AGE抗体组:先加入抗AGE抗体(100mg·L-1IgG)孵育2h后,再加入AGE-BSA(100mg·L-1)。培养所需时间收集细胞,检测FknmRNA及蛋白表达,激光共聚焦显微镜检测NF-κB活化。结果AGE诱导体外培养的大鼠系膜细胞大量表达Fkn-mRNA及蛋白,PDTC和AGE抗体显著抑制AGE诱导系膜细胞表达FknmRNA及蛋白。经AGE刺激后NF-κB/P65迅速核转位,30min达高峰。结论AGE通过活化NF-κB诱导肾小球系膜细胞表达Fkn。 相似文献
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目的 探讨晚期糖基化终产物(AGE)对肾小球系膜细胞表达Fractalkine(Fkn)的影响. 方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,实验设AGE组:加入AGE BSA ( 100 mg/L);对照组:加入牛血清清蛋白(BSA)(100 mg/L);PDTC组:先加入PDTC100 μmol/L 孵育1 h,再加入AGE BSA ( 100 mg/L) ;AGE抗体组:先加入抗AGE 抗体(100 mg/L IgG) 孵育2 h后,再加入AGE BSA ( 100 mg/L).培养所需时间收集细胞,检测Fkn mRNA及蛋白表达,激光共聚焦显微镜检测NFκB活化. 结果 AGE诱导体外培养的大鼠系膜细胞大量表达Fkn mRNA及蛋白,PDTC和AGE抗体显著抑制AGE诱导系膜细胞表达Fkn mRNA及蛋白.经AGE刺激后NF κB/P65迅速核转位,30 min达高峰。 结论 AGE通过活化NF κB诱导肾小球系膜细胞表达Fkn. 相似文献
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超声介导上调Smad7表达对腹膜炎大鼠腹膜炎症和功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过基因转染的方法上调Smad7在大鼠腹膜组织的表达,旨在探讨Smad7的高表达对大鼠腹膜炎模型的炎症反应和腹膜功能的影响。方法 Ⅱ级雄性SD大鼠18只随机分入正常组、对照组和模型组,后两组分别给予空载体和Smad7质粒转染,72 h后腹腔内注射大肠杆菌(E.Coli, ATCC 25922) 109 CFU/kg体重诱导腹膜炎,在48 h后做腹膜功能试验并杀检大鼠。检测腹水及血白细胞计数、腹水细菌菌落计数。间接免疫荧光检测Smad7和CD45在腹膜组织的表达。Western印迹检测腹膜组织Smad7蛋白的表达。应用SPSS 11.0统计软件对腹膜功能与腹水白细胞数和细菌菌落数进行Pearson多元线性相关分析。 结果 与空载体组比较,Smad7转基因组大鼠腹膜组织Smad7的表达、腹水白细胞计数和腹膜组织浸润的白细胞数均显著增加,但腹水细菌菌落计数显著降低、腹膜功能显著恶化。相关分析显示腹膜功能的恶化与腹水白细胞计数相关而与腹水细菌菌落计数无相关。结论 Smad7在大鼠腹膜组织的高表达增强了腹膜局部的炎症反应,而过强的炎症反应导致腹膜功能进一步受损。 相似文献
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目的 通过观察转化生长因子β1(TGF-β1)及其信号蛋白Smads的表达水平和活性状况,探讨其在细菌性腹膜炎介导腹膜纤维化过程中的可能作用。方法 通过腹腔注射E.coli ATCC25922造成大鼠急性细菌性腹膜炎的动物模型。应用激光共聚焦显微镜检测TGF-β1、p-Smad2/3和Smad7在大鼠腹膜组织的表达和活化,以单位面积的平均荧光强度半定量地分析其蛋白水平的表达及动态变化。应用RT-PCR的方法分析TGF-β1、Smad3和Smad7在基因水平的表达。结果 E.coli腹腔注射后大鼠血白细胞显著降低而腹水白细胞显著升高。组织学显示间皮下层水肿样增厚,脏层和壁层腹膜大量炎症细胞灶性浸润。免疫荧光结果显示TGF-β1和p-Smad2/3广泛表达于炎症细胞、间皮细胞和血管内皮细胞。半定量的免疫荧光结果显示TGF-β1、p-Smad2/3和Smad7的表达都呈双峰样上调,但Smad7的整体表达水平一直很低。TGF-β1、Smad3和Smad7 mRNA的表达水平与其蛋白表达水平基本一致。结论炎症状态下腹膜组织TGF-β1/Smad信号通路显著上调和激活。腹膜间皮细胞的活化以及其TGF-β1和p-Smad2/3的高表达,抑制性信号蛋白Smad7的低表达,可能参与了腹膜炎介导腹膜纤维化的过程。 相似文献
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目的:探讨复方天麻蜜环糖肽片治疗2型糖尿病伴眩晕的临床疗效.方法:将2型糖尿病伴眩晕的住院和门诊患者共109例,随机分为治疗组(54例)和对照组(55例),两组均使用路路通注射液为基础治疗.治疗组加用复方天麻蜜环糖肽片,疗程14天.疗程结束后,评定疗效及复查彩色多普勒超声(TCD).结果:治疗组治疗前后血流动力学和椎基底动脉平均血流速度等指标的变化差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:复方天麻蜜环糖肽片能降低全血黏度和血小板聚集.改善脑供血,为治疗2型糖尿病伴眩晕的安全有效药物. 相似文献
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杏丁注射液联合甲钴铵治疗糖尿病周围神经病变52例临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察杏丁注射液与甲钴铵联合治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法将102例DPN患者完全随机分为2组。治疗组52例,应用杏丁注射液与甲钴铵联合静脉滴注,1次/d,连续使用2周;对照组50例,单用甲钴铵静脉推注,1次/d,连续2周。观察患者治疗前后症状、体征,检测空腹及餐后2h血糖、糖化血红蛋白,测定运动神经传导速度、感觉神经传导速度。结果治疗组和对照组空腹及餐后2h血糖、糖化血红蛋白治疗前后无明显变化;治疗组和对照组改善临床症状、体征的有效率分别为84.6%、74.0%,差异无统计学意义(P〉0.05);治疗组与对照组治疗后的神经传导速度均有改善,但治疗组更明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论杏丁注射液与甲钴铵联合治疗DPN能有效改善神经传导速度。 相似文献
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目的:总结分析2型糖尿病伴突发性耳聋患者的临床特点、治疗及转归.方法:对52例2型糖尿病伴突发性耳聋的住院患者的临床资料进行分析.结果与结论:52例占同期突发性耳聋患者(340例)的15%,81%血糖控制不佳,主要临床症状为单侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐,电测听83%为感音神经性耳聋.在严格控制血糖的情况下,给予地塞米松5~10 mg静脉滴注3~5日,耳聋、耳鸣、眩晕等症状好转后改为口服泼尼松10 mg/d,后逐渐减量至5 mg/d,同时给予扩张血管、抗凝、营养神经及高压氧治疗.治疗听力的总有效率为87%,治疗耳鸣的总有效率为75%.2型糖尿病伴突发性耳聋以血糖控制不佳的患者为主,临床上给予肾上腺皮质激素、扩张血管、抗凝、营养神经及高压氧等治疗,预后尚可. 聋患者(340例)的15%,81%血糖控制不佳,主要临床症状为单侧突发性耳聋、耳呜、眩晕、恶心、呕吐,电测听83%为感音神经性耳聋.在严格控制血糖的情况下,给予地塞米松5~10 mg静脉滴注3~5日,耳聋、耳鸣、眩晕等症状好转后改为口服泼尼松10 mg/d,后逐渐减量至5 mg/d,同时给予扩张血管、抗凝、营养神经及高压氧治疗.治疗听力的总有效率为 7%,治疗耳鸣的总有效率为75%.2型糖尿病伴突发性耳聋以血糖控制不佳的患者为主,临床上给予肾上腺皮质激素、扩张血管、抗凝、营养神经及高压氧等治疗,预后尚可. 聋患者(340例)的15 相似文献
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随着病程的进展和胰岛炎的加重,NOD小鼠胰腺γ干扰素(IFNγ)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、肿瘤坏死因子受体(TNFR)1和半胱氨酸蛋白32(CPP32)mRNA表达增加,胰岛细胞及浸润的炎症细胞TNFα、TNFR1、CPP32蛋白表达增加,提示Th1细胞因子和TNF/TNFR1凋亡通路在1型糖尿病发病中起重要作用。 相似文献
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酮症倾向糖尿病(ketosis-pronediabetes,KPD)指以自发酮症或酮症酸中毒起病的一类糖尿病,曾一度被认为是自身免疫性1型糖尿病的重要临床特征,但是近年来一类以自发性酮症起病的肥胖糖尿病患者开始引起人们的注意,这类患者有典型的高血糖症状伴自发性酮症起病,具有肥胖、短期内不依赖胰岛素治疗等2型糖尿病的临床特征。过去被称为1B型糖尿病、特发性1型糖尿病、不典型糖尿病等”…,近来更多学者称其为酮症倾向的2型糖尿病。本研究分析了酮症和非酮症起病的2型糖尿病患者其临床特征及胰岛β细胞功能,为治疗方案的选择提供依据。 相似文献
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清肝泻心滋阴润燥法对2型糖尿病患者脂肪细胞抵抗素及脂联素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨清肝泻心滋阴润燥法对2型糖尿病患者血清脂肪细胞抵抗素及脂联素水平变化的影响及其与胰岛素抵抗的关系。方法入选患者随机分为治疗组30例,对照组30例,治疗组采用清肝泻心汤治疗,对照组采用文迪雅治疗2个月。用ELISA法检测并比较治疗前后两组的脂肪细胞抵抗素、脂联素的血清水平及其与血糖、胰岛素抵抗水平的关系。结果两组治疗后均能降低血糖(P<0.01),但两组间差值比较差异无显著性意义(P>0.05)。两组均能降低糖化血红蛋白,且治疗组明显优于对照组(P<0.01)。在改善胰岛素抵抗相关指标方面,两组治疗后均能降低胰岛素、C肽及血清抵抗素水平(P<0.01),升高胰岛素敏感性指数及脂联素水平(P<0.01),但两组间差值比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论清肝泻心滋阴润燥法及文迪雅均能降低2型糖尿病患者血清抵抗素水平,升高脂联素水平,这些脂肪细胞因子的改变直接与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的改善相关。 相似文献