山东省某三甲医院检验科2019年不合格标本产生原因分析及改进措施

目的 分析山东省某三甲医院检验科2019年接收的不合格标本产生原因并提出改进措施,以降低送检标本的不合格率.方法 整理归纳2019年山东大学齐鲁医院检验科接收的不合格标本并对不合格原因进行总结.结果 2019年共收到不合格标本3317份.① 不合格标本的患者来源主要为住院患者(3125份,94.21％),门诊患者(18...     

2016—2021年山东省11个地区摩根摩根菌的抗生素耐药变迁

目的 分析山东省2016—2021年摩根摩根菌的抗生素耐药变迁趋势,了解摩根摩根菌耐药特征,为临床合理用药提供数据支持。 方法 回顾性分析2016—2021年山东省11个地区14家医院838株摩根摩根菌临床分离株的耐药数据。根据分离标本的组织来源不同,将摩根摩根菌分为泌尿系统(UT)组(n=271)、呼吸系统(RT)组(n=161)、皮肤软组织(SST)组(n=294)和其他组(n=112)。采用线性回归方法分析耐药率随时间的变化。采用Pearson χ2检验或Fisher精确检验分析组间差异。 结果 2016—2021年山东省摩根摩根菌对氨苄西林/舒巴坦的耐药率呈线性下降趋势(P=0.005),对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率呈线性上升趋势(P=0.006)。2017—2020年山东省摩根摩根菌对左氧氟沙星的耐药率均高于全国水平(P<0.05)。UT组摩根摩根菌对阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、氨曲南、氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、复方新诺明、环丙沙星、左氧氟沙星的耐药率高于RT组(P均<0.05);对庆大霉素、头孢吡肟、氨曲南、哌拉西林/他唑巴坦、环丙沙星、左氧氟沙星的耐药率高于SST组(P均<0.05)。 结论 山东省摩根摩根菌对多种抗生素的耐药性普遍较高,其中对喹诺酮类抗生素的耐药性最高,各级医疗机构应加强对喹诺酮类药物的合理应用。推荐使用头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟和阿米卡星作为治疗摩根摩根菌感染的一线药物。     

基于乳头溢液标志物的乳腺良恶性疾病鉴别诊断模型的建立及价值评估

目的:检测CA125,CA153,CA199,CA724和CEA在乳腺癌和乳腺良性疾病患者乳头溢液中的表达,探讨其在乳腺良恶性疾病中的鉴别诊断价值。方法:回顾性分析73例乳腺癌和189例乳腺良性疾病患者的乳头溢液中CA125,CA153,CA199,CA724和CEA的表达,上述标志物的检测均采用采用罗氏电化学发光方法。t检验统计分析上述标志物在乳腺癌组和良性疾病组的表达差异;ROC曲线评价CEA和CA153的鉴别诊断价值,并结合患者年龄、CEA和CA153建立鉴别诊断模型;采用Pearson8t检验分析CEA和CA153在乳头溢液和血清中的相关性。结果:乳腺癌组乳头溢液中CEA(1430.09±259.29)和CA153(4058.82±119.4)的表达显著高于乳腺良性疾病组(141.33±296.34,1402.28±306.04)(P<0.001,P<0.01),但CA125,CA724,CA199在乳腺癌患者组与良性乳腺疾病组之间无显著性差异(P=0.28,0.84,0.58);CEA和CA153对乳腺良恶性疾病鉴别诊断的最佳Cut-off值分别为230.88ng/ml和639.68U/ml。CEA的曲线下面积为0.828,显著优于CA153(0.709,P=0.0004)。将年龄、CEA和CA153联合应用建立鉴别诊断模型,得到公式:-4.525+0.060*年龄+0.056*CEA+0.002*CA153,以0.73为Cut-off值,其敏感性和特异性分别为100%和95.2%;CEA在乳头溢液和血清中的表达呈正相关(r=0.9690,P<0.0001),而CA153在乳头溢液和血清中的表达无相关性(r=0.01577,P=0.95)。结论:乳头溢液CEA和CA153是较好的乳腺良恶性疾病鉴别诊断标志物,与年龄联合建立鉴别诊断模型具有更优的价值。     

CPLX2在30例肝癌组织的表达及其对体外细胞增殖与侵袭的影响

目的 检测人复合素2(CPLX2)在肝癌组织中的表达,探讨其对肝癌细胞增殖与侵袭的影响。 方法 采用RT-qPCR和Western blotting方法检测30例配对肝癌组织和癌旁组织中CPLX2 mRNA和蛋白水平的表达。利用Lipofectamine 2000转染两条CPLX2小分子干扰RNA(siRNA)至肝癌Huh7细胞,RT-qPCR和Western blotting方法验证转染后的干扰效率。细胞实验分4组:空白组、对照siRNA组,CPLX2 siRNA1组和CPLX2 siRNA2组。噻唑蓝(MTT)法和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭能力。采用成组t检验分析siRNA干扰效果和细胞侵袭能力的差异,双因素方差分析法两两多重比较各组细胞增殖能力的差异。 结果 CPLX2在肝癌组织(22.69±14.78)中的表达高于癌旁组织(4.03±2.65),差异有统计学意义(t=5.941, P<0.001)。CPLX2 mRNA在两siRNA干扰组的表达量分别为0.34±0.02和0.48±0.01,均低于对照siRNA组(0.88±0.02)和空白组(1.00±0.05),差异有统计学意义(P<0.001),mRNA和蛋白水平均显示siRNA干扰效果较好。MTT实验证实CPLX2两siRNA干扰组的细胞增殖能力低于对照siRNA组(P<0.001)和空白组(P<0.001)。Transwell migration实验显示每个检测视野CPLX2 siRNA1组细胞的穿膜细胞数(37.0±2.0)和CPLX2 siRNA2组细胞的穿膜细胞数(46.3±2.5)低于空白组(88.0±2.0)和对照siRNA组(77.0±4.4)。Transwell invasion实验结果显示,每个检测视野CPLX2 siRNA1组细胞的穿膜细胞数(29.7±2.5)和CPLX2 siRNA2组细胞的穿膜细胞数(41.0±2.6)低于与空白组(74.7±3.1)和对照siRNA组(68.7±1.5),差异有统计学意义(P<0.001)。 结论 CPLX2在肝癌组织中表达升高,下调其表达可抑制肝癌细胞Huh7的增殖和侵袭,CPLX2可能在促进肝癌的发生发展过程发挥重要作用。