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1.
孙炜炜  毕清泉 《当代护士》2016,(11):148-151
目的分析某二甲医院低年资护士规范化培训效果,以改进培训工作,提高培训绩效。方法根据培训绩效四级评估理论,采用自制调查表,对2015年度某二甲医院低年资护士规范化培训班37名护士培训前进行培训需求调查,并了解其自评专业核心能力现状。培训结束时了解其自评专业核心能力、专科理论与操作考核成绩,以及临床实践带教老师评价。培训2个月后向其所在科室管理者了解培训效果。结果 37名低年资护士培训后自评专业核心能力得分及专科理论知识考核成绩均高于培训前,差异有统计学意义(P0.05);本组低年资护士的临床实践评价与其考核成绩具有一定的相关性;培训2个月后其所在科室管理者反馈参加过培训的低年资护士临床专科工作能力、教学能力、科研能力均较前提高。结论低年资护士规范化培训模式适应当前卫生事业发展的现状,能有效提高低年资护士的专业核心能力,具有一定的推广应用价值。  相似文献   
2.
目的通过观察不同浓度同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)干预对人脐静脉血管内皮细胞(HumanUmbilical Vein Endothelial Cells,HUVEC)和氧化应激的影响,探讨其在动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)中的作用。方法体外培养HUVEC,将其分为正常对照组(Hcy 0μmol·L-1)、Hcy干预组(浓度分别为50、100、200、500μmol·L-1)、100μM Hcy+叶酸+VitB12治疗组,每个浓度组再分为24、48、72h三个时间组。MTT法检测各组细胞增殖抑制率,测定各浓度Hcy干预HUVEC 72h的氧化应激损伤指标。结果各浓度Hcy干预组随着Hcy浓度增高及干预时间延长HUVEC的细胞增殖抑制率增加,500μM Hcy 72h干预组最明显(P<0.05)。HUVEC内H2O2和MDA含量随Hcy浓度的增加而增加,Hcy100~500μM组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);Hcy100~500μM组HUVEC内SOD活性和T-AOC活性均较对照组降低(P<0.01),并且Hcy的浓度越高降低程度越明显。100μM Hcy+叶酸+VitB12治疗组与对照组比较上述各指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Hcy抑制HUVEC增殖的作用呈剂量依赖关系,病理水平Hcy可以增强氧化应激损伤反应,而叶酸和VitB12对Hcy所致氧化应激损伤有一定的拮抗作用。  相似文献   
3.
目的:探讨心理护理联合康复志愿者个体辅导对卒中病人负性情绪的干预效果.方法:将入选的86名脑卒中病人按入院时间分为对照组和观察组各43例,对照组采用常规护理,观察组在常规护理的基础上实施心理护理联合康复志愿者个体辅导的干预措施.分别于入院、干预后1周、出院和出院后1个月应用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)进行效果评估.结果:干预前2组的SAS、SDS得分差异无统计学意义(P>0.05),干预后观察组得分均低于对照组(P<0.05~P<0.01).结论:心理护理联合康复志愿者个体辅导能有效降低脑卒中病人的焦虑、抑郁水平,有利于病人的康复.  相似文献   
4.
目的探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)导致Apo E-/-小鼠肾脏损伤的作用机制,为HHcy所致肾脏疾病的预防和治疗提供理论和实验依据,为肾病患者的疾病监测提供新的指标。方法将5周龄雄性纯合子Apo E-/-小鼠随机分组:Apo E-/-对照组饲以普通饮食,Apo E-/-高蛋氨酸组饲以高蛋氨酸饮食,Apo E-/-干预组饲以加叶酸和维生素B12的高蛋氨酸饮食,5周龄SPF级C57BL/6J雄鼠饲以普通饮食作为正常对照组,喂养14周后,生化分析仪测定血清同型半胱氨酸(Hcy)、肌酐及尿素浓度,透射电镜和PAS染色检测小鼠肾脏损伤情况,荧光定量PCR检测肾脏基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)m RNA表达水平,并以免疫组织化学染色法分析肾脏MMP-9蛋白表达,ELISA检测TIMP-1蛋白表达。结果与正常对照组相比,Apo E-/-高蛋氨酸组血清Hcy、肌酐及尿素浓度分别升高了3.66倍、1.1倍和1.6倍(P0.01);透射电镜和PAS染色结果显示,Apo E-/-高蛋氨酸组较正常对照组肾脏损伤明显,荧光定量PCR结果显示MMP-9及TIMP-1 m RNA表达则分别升高了5.25倍和1.38倍(P0.01);免疫组织化学结果显示Apo E-/-高蛋氨酸组MMP-9表达较正常对照组明显升高(P0.01);ELISA结果显示Apo E-/-高蛋氨酸组TIMP-1蛋白表达比正常对照组明显升高(P0.01)。与Apo E-/-高蛋氨酸组相比,Apo E-/-干预组血清Hcy浓度下降,且肌酐和尿素浓度均降低(P0.01);透射电镜和PAS染色结果显示,Apo E-/-干预组肾脏损伤较Apo E-/-高蛋氨酸组减轻。血清Hcy浓度与其肌酐及尿素浓度呈正相关(r2=0.4344,P0.0001;r2=0.4478,P0.0001),与MMP-9/TIMP-1比值也呈正相关(r2=0.39309,P0.001),且小鼠肾脏MMP-9/TIMP-1比值与肌酐及尿素浓度也成正相关(r2=0.1464,P0.05;r2=0.3027,P0.01)。结论 HHcy可能是经MMP-9/TIMP-1比例上调致细胞外基质降解,继而导致肾脏损伤。  相似文献   
5.
目的 观察同型半胱氨酸对载脂蛋白E基因敲除小鼠不同组织和人脐静脉平滑肌细胞中B1和Alu序列甲基化水平的影响,为进一步阐明同型半胱氨酸致动脉粥样硬化形成的分子机制提供理论和实验依据。方法 复制高同型半胱氨酸血症载脂蛋白E基因敲除小鼠模型,给予不同饮食14周后,分别取小鼠心脏组织、血管及白细胞;原代培养人脐静脉平滑肌细胞,用50、100、200 及500 μmol/L 同型半胱氨酸干预培养72 h后,抽提组织、白细胞及平滑肌细胞的基因组DNA,采用巢式降落式甲基化特异性PCR法分别检测不同组织和细胞中B1和Alu 序列甲基化水平的变化。结果 饲以高蛋氨酸饮食的载脂蛋白E基因敲除小鼠心脏组织、血管和白细胞中B1重复序列甲基化水平下降明显,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05和P<0.01);在同型半胱氨酸干预的平滑肌细胞中Alu序列甲基化水平下降显著(P<0.05和P<0.01)。结论 同型半胱氨酸引起B1和Alu序列低甲基化改变可能是其导致动脉粥样硬化发生发展的重要机制之一。  相似文献   
6.
7.
目的探讨动脉粥样硬化(AS)患者血中三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ABCA1)DNA甲基化水平与AS的发生、发展及血脂变化的关系。方法用颈动脉多普勒超声对患者检查、用全自动生化分析仪检测患者血脂水平,以确诊AS患者;收集AS组及正常对照组外周血标本各30例,以荧光定量PCR检测2组的ABCA1 mRNA表达,采用巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)法检测其ABCA1 DNA甲基化水平,并分析其与血脂水平相关性。结果与正常组相比,AS组甘油三酯(TG)含量升高2.17倍(P<0.01),胆固醇(CHOL)含量升高1.21倍(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)升高0.83倍,低密度脂蛋白(LDL)升高1.18倍(P<0.05);与正常对照组相比,AS组患者ABCA1 mRNA水平降低了63.3%(P<0.01),ABCA1 DNA甲基化水平,AS组较正常对照组升高了1.38倍(P<0.01);血脂水平与ABCA1 DNA甲基化水平呈正相关(r=0.489 8,P<0.01)。结论外周血中ABCA1 DNA高甲基化与AS的发生、发展密切相关。  相似文献   
8.
目的 观察同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞、平滑肌细胞以及泡沫细胞中低密度脂蛋白受体(LDLR)DNA甲基化的影响.方法 原代培养内皮细胞、人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs)和单核细胞源性泡沫细胞,用0、50、100、200和500μM Hcy干预后培养72 h,提取基因组DNA,巢式降落式PCR(nMS-PCR)法分别检测3种细胞中LDLR DNA甲基化修饰状态的变化,以观察Hcy对不同细胞LDLR的作用和影响.结果 内皮细胞、VSMCs与不同浓度Hcy培养72 h后,LDLR基因启动子区DNA呈高甲基化改变,泡沫细胞LDLR启动子区DNA呈低甲基化改变,与对照组比较差异有统计学意义(P <0.05,P<0.01),且以50或100μM Hcy组最明显.结论 Hcy对不同细胞LDLR启动子区DNA甲基化的影响有差异性,提示可能存在更深层次的机制.  相似文献   
9.
目的了解银川市不同年龄组人群肠道病毒71型(EV71型)和埃克病毒(ECHO)感染率情况及IgG抗体阳性率分布情况。方法采集宁夏银川市某医院204份不同年龄组体检人群血清,用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中的EV71型和ECHO IgG抗体。结果 204例受检人群血清中EV71型和ECHO IgG阳性率分别为32.4%和15.1%,其中1岁以内婴幼儿EV71抗体阳性率低,1岁~组EV71 IgG抗体阳性率最高达48.3%,但与其他组比较差异无统计学意义。1岁以内婴幼儿ECHO抗体阳性率低,随着年龄增长,抗体阳性率增高,15~65岁组ECHO IgG抗体阳性率最高,为22.3%,与其他组比较差异无统计学意义。结论普通人群中可能存在EV71型和ECHO隐性感染者,成人EV71隐性感染率较低,儿童是EV71的主要感染者,15岁以下儿童为ECHO感染的高危人群,人群通过自然感染获得免疫保护。  相似文献   
10.
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)引起平滑肌细胞低密度脂蛋白受体(LDLR)启动子区DNA甲基化改变的特点及机制。方法原代培养人脐静脉平滑肌细胞(VSMCs)并鉴定,用50、100、200、500μmol·L-1Hcy干预,巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)法检测LDLR甲基化改变,甲基敏感性限制性内切酶HpaII和BssHII分析LDLR DNA甲基接受能力。结果 50、100、200、500μmol·L-1Hcy组平滑肌细胞LDLR启动子区DNA去甲基化(P<0.05),经限制性内切酶HpaII消化后,LDLR启动子区C↓CGG序列被酶切,经限制性内切酶BssHII消化后,LDLR启动子区GC↓GCGC序列被酶切,与对照组比较,DNA甲基接受能力下降,其中HpaII引起的效果更明显。结论 Hcy可使平滑肌细胞LDLR启动子区DNA去甲基化的效应偏重于一般的CpG二核苷酸序列,CpG岛所受影响相对较小。  相似文献   
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