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目的探讨β1受体阻断药美托洛尔对慢性心力衰竭病人β受体相关信号通路及心功能的干预机制。方法选择慢性心功能不全病人95例,分为常规治疗组45例和美托洛尔治疗组50例,美托洛尔逐渐递增至最大剂量100mg,每日2次或最大耐受剂量,治疗6个月,复查彩色多普勒心动图,测定左心室舒张末内径、左心房内径、左心室射血分数和心胸比例,反转录聚合酶链反应检测血淋巴细胞β1受体、β2受体、β3受体mRNA表达,复查血浆环磷腺苷、环磷鸟苷、一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮含量。结果美托洛尔治疗组及常规治疗组治疗6个月,病人心功能明显改善,左心室射血分数升高。美托洛尔组心胸比例、左心室舒张末内径的和左心房内径明显减少,血浆环磷腺苷、环磷鸟苷、一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮含量明显降低。结论美托洛尔通过调节β受体相关信号通路,改善慢性心功能不全病人的心功能。 相似文献
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目的观察充血性心力衰竭(CHF)患者心肌组织细胞外信号调节激酶(ERK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路的信号蛋白表达.方法通过手术取材,选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF患者40例,对照组38例(其中8例为意外伤亡的器官损献者).免疫沉淀法检测心肌组织ERK、PI3K蛋白表达及磷酸化, α-骨骼肌蛋白表达.结果CHF患者心肌组织呈典型的重构心肌的病理改变,心肌组织ERK蛋白表达光密度值(A)比值(ERK1/β-actin)、(ERK2/β-actin)、PI3K磷酸化比值(p-PI3K/β-actin)、α-骨骼肌蛋白表达A比值(α-skeletal-actin/β-actin)逐渐增强,且随心功能恶化逐渐增强, CHF组中不同心功能级别者与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05 或P<0.01).结论ERK及PI3K通路共同参与调节CHF患者心肌重构的病理生理过程. 相似文献
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目的评价左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗高龄人群难治性呼吸道感染的疗效与安全性。方法对68例难治性细菌性呼吸道感染的高龄患者随机分为治疗组和对照组,治疗组34例给予左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗;对照组34例给予左氧氟沙星治疗,两组总疗程皆为15 d。结果治疗组与对照组的有效率分别为64.71%和32.35%,呼吸道细菌清除率分别为76.19%和36.36%,差异均有统计学意义(P〈0.05)。两组不良反应发生率皆低。结论左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗高龄人群难治性呼吸道感染临床疗效优于单用可乐必妥,疗效确切而且安全。 相似文献
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目的研究电压门控性钾通道亚型(Kv1.5)在高原低压低氧性肺动脉高压中的作用,观察二氯醋酸钠(DCA)对高原低压低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉平滑肌细胞(PASMCs)电压门控性钾通道Kv1.5亚型基因表达的影响和肺动脉高压的降压作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组,8只)、高原低压低氧组(HA组,8只)及DCA干预组(DCA组,8只)。N组置于平原处室内喂养,HA组和DCA组均同时置于模拟的海拔5000m高原环境,DCA组大鼠予以DCA70mg·kg-1·d-1灌胃。21d后测量三组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺小动脉平滑肌和心脏壁厚度,用荧光定量PCR法检测三组大鼠PASMCs Kv1.5 mRNA,免疫组织化学和免疫印迹法观察大鼠PASMCsKv1.5蛋白的表达。结果模拟高原5000m21d后,HA组大鼠mPAP明显高于N组(P0.01),其肺小动脉管壁增厚,管腔狭窄,表现为管壁厚度占外径的百分比(WT%)、管壁面积占总面积的百分比(WA%)和右心室与左心室加室间隔之比(RV/LV+S)较N组明显升高(P均0.01)。与HA组相比,DCA组mPAP则明显降低(P0.01),表现血管重构减弱,WT%和WA%明显下降(P0.01),RV/LV+S下降(P0.01)。HA组Kv1.5 mRNA明显低于N组(P0.01),DCA组Kv1.5 mRNA则明显恢复表达(P0.01)。HA组肺小动脉壁Kv1.5平均光密度低于N组(P0.01),DCA组则明显高于HA组(P0.01)。蛋白表达呈现相似结果。结论高原低压低氧性大鼠PASMCs Kv1.5表达明显受到抑制,DCA具有恢复Kv1.5表达、阻止肺小动脉重塑及降低肺动脉压的作用。 相似文献
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目的评估成都地区军队男性中老年干部心电图异常发生情况。方法在安静状态下,使用12导联心电图记录仪,采集1597例男性中老年干部心电图结果。结果正常心电图777例,异常心电图例820,其中ST-T改变149例(9.32%),Ⅰ度房室传导阻滞82例(5.13%),窦性心动过缓198例(12.39%),束支传导阻滞270例(16.91%),房性早搏40例(2.50%),室性早搏56例(3.50%),心房纤颤35例(2.19%),心房扑动3例(0.18%),陈旧性心肌梗死17例(1.06%),左室高电压11例(0.68%),电轴左偏34例(2.12%),安置心脏起搏器44例(2.75%)。结论成都地区军队男性中老年干部人群中,异常心电图的发生率较高,有必要加强心血管疾病的预防。 相似文献
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目的: 探讨钙敏感的calpain对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的致心肌细胞肥大的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路的调节。方法: 原代培养的乳鼠心肌细胞为模型,AngⅡ刺激细胞Ca2+内流和(或)内贮细胞Ca2+释放, [3H]-Leu掺入法反映心肌细胞蛋白合成速率,Fura-2/AM比率荧光成像分析细胞内钙信号变化,免疫印迹检测心肌细胞μ-calpain、m-calpain、CaN磷酸化及蛋白表达。结果: Ang Ⅱ呈浓度依赖性(10-8-10-5 mol·L-1)促心肌细胞[Ca2+]i增加,各刺激组[Ca2+]i与对照组差异显著(P<0.01或P<0.05)。AngⅡ(10-7 mol·L-1)剌激心肌细胞15 min后, μ-calpain的磷酸化明显增加,但其蛋白表达量无显著改变(P>0.05), m-calpain蛋白表达及磷酸化量显著差异,CaN的蛋白表达量无显著改变,但其磷酸化增强, 环孢素A(CsA)抑制CaN的磷酸化。AngⅡ可使无血清培养新生大鼠心肌细胞[3H]-Leu掺入率随时间增加而增加,与对照组差异显著(P<0.01或P<0.05),且在10-8-10-5 mol·L-1范围内呈量效依赖关系。结论: AngⅡ剌激细胞外Ca2+跨膜内流和(或)内贮Ca2+的释放导致μ-calpain的激活,进一步激活钙敏感的CaN信号通路,在心肌肥厚的病理过程中起重要作用。 相似文献
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研究认为,基质金属蛋白酶(matrix metalloproternase,MMP)与其组织抑制因子(tissue inhibitom of matris metalloproternase,TIMP)失平衡是造成斑块不稳定的重要原因之一,明胶酶(MMP-1和MMP-9)是MMP家族中的一个重要成员,TIMP-1主要抑制MMP-1及MMP-9的活性,从而阻止纤维帽的降解。本研究观察辛伐他汀对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清MMP-1、MMP-9和TIMP-1水平的影响,探讨他汀类对稳定斑块的影响。 相似文献
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孙梅芹;侯凯文;闫翔;林杭;王健 《岭南心血管病杂志》2007,13(6):40-413
目的 探讨?1受体阻滞剂美托洛尔对慢性心力衰竭病人?受体相关信号通路及心功能的
干预机制。方法 选择慢性心功能不全病人95例,随机分为常规治疗组(45例)和美托洛尔治疗组(50例),美托洛尔逐渐递增至最大剂量(100mg,每日2次)或最大耐受剂量。半年后复查彩色多普勒心动图左心室舒张末内径(LVEDD)、左心房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)和心胸比例(CTR),RT-PCR检测血淋巴细胞肾上腺素能?1、 ?2、?3受体mRNA表达,复查血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)含量。结果 美托洛尔治疗组及常规治疗组6月后,心衰患者心功能明显改善,LVEF升高。美托洛尔治疗组CTR、LVEDD和LAD明显减少,美托洛尔治疗组cAMP、cGMP、NOS、iNOS和NO含量明显降低。结论 美托洛尔通过调节?受体相关信号通路,改善慢性心功能不全患者的心功能。 相似文献