局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑中Kuppel样转录因子2表达及核因子κB抑制剂的作用

目的：探讨Kuppel样转录因子2（KLF2）在大鼠局灶性脑缺血-再灌注（I／R）损伤后的表达及核因子κB（ NF-κB）抑制剂的干预作用。方法取健康雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为假手术组、I／R组、NF-κB抑制剂组,每组20只,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑I／R模型,并给予NF-κB抑制剂———吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（ PDTC）进行干预,观察时间点为I／R后6、12、24、48 h。采用逆转录PCR及Western Blot测定缺血脑组织KLF2 mRNA及其蛋白的表达,采用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α（ TNF-α）水平并进行各组间的比较。结果与假手术组比较,I／R组6、12、24、48 h缺血脑组织中KLF2 mRNA及蛋白表达水平均降低（ KLF2 mRNA相对表达量分别为：0.46±0.03比0.82±0.04,0.30±0.04比0.78±0.05,0.18±0.04比0.76±0.02,0.26±0.02比0.81±0.04;KLF2蛋白相对表达量分别为：0.46±0.04比0.80±0.02,0.30±0.02比0.79±0.02,0.15±0.02比0.77±0.01,0.24±0.01比0.79±0.02）,I／R后24 h达最低值,而血清TNF-α水平升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）;给予NF-κB抑制剂PDTC后,I／R后6、12、24、48 h KLF2 mRNA及蛋白表达水平较I／R组出现不同程度的上调,KLF2 mRNA相对表达量分别为0.61±0.04、0.44±0.03、0.34±0.02、0.43±0.04,KLF2蛋白水平的相对表达量分别为0.60±0.02、0.43±0.02、0.33±0.01、0.44±0.03,而TNF-α含量降低,差异均有统计学意义（均 P<0.05）。I／R组及PDTC组各时间点脑组织中KLF2 mRNA水平与血清中TNF-α水平呈负相关（ r=—0.728,P<0.05）。结论脑I／R后脑组织中KLF2 mRNA表达水平降低,且与血清TNF-α水平存在负相关,其可能通过NF-κB通路介导炎性反应参与脑I／R病理过程。     

胰岛素干预治疗对伴血糖升高之脑梗死患者临床预后的影响

目的:探讨胰岛素干预治疗对急性脑梗死高血糖状态的临床预后的影响.方法:183例随机分为治疗组(93例)、对照组(90例).除常规治疗外,治疗组加用普通胰岛素静脉滴注.在末梢空腹血糖值维持在3.5～6.1 mmol/L下,调整胰岛素用量,第1周平均每日20 u,第2周10～12 u,共14 d,并分别于第3 d、第7 d、第21 d进行神经功能缺失评分,以判断治疗有效、无效.结果:(1)治疗组第3 d恶化率9.68%,第7 d有效率45.16%,第21 d有效率77.42%,对照组分别为37.78%,16.67%,46.67%.各时段两组结果差异均有显著性(其P值为＜0.01,＜0.05,＜0.01);(2)胰岛素用量随病程减少.结论:胰岛素对控制脑梗死病情进展,缩短病程,改善预后有积极影响.     

地特胰岛素与预混胰岛素在老年糖尿病患者起始胰岛素治疗中的观察

目的 比较地特胰岛素与预混胰岛素在口服降糖药继发性失效的老年T2DM患者起始胰岛素治疗中,对血糖水平及血糖波动的影响. 方法 160例口服降糖药血糖控制不佳的老年T2DM患者,随机分为地特胰岛素联合阿卡波糖治疗（A）组与诺和锐30治疗（B）组,每组各80例.治疗前后采用动态血糖监测系统（CGMS）进行72 h血糖监测,观察平均血糖（MGB）、日内血糖最高值及最低值、最大血糖波动幅度（LAGE）、血糖4.1～11.1 mmol/L时间占日内时间百分比（GTT％）. 结果 （1）2组治疗3个月后,FPG、2hPG和HbA1c水平均降低（P＜0.05或P＜0.01）,2组间FPG、2 hPG和HbA1c水平差异无统计学意义（P＞0.05）,但A组BMI低于B组（P＜0.05）;（2） CGMS监测结果显示,治疗后A组日内血糖最高值、LAGE低于B组[（9.8±2.0） vs （12.5±2.4） mmol/L;（5.2±1.2） vs （8.7±1.8）mmol/L,P＜0.01],日内血糖最低值高于B组[（4.4±0.5）vs（4.0±0.7） mmol/L,P＜0.05].A组GTT％高于B组[（86.6±5.4）％vs（75.1±7.3）％,P＜0.01];（3）A组低血糖事件发生率低于B组（7.80％vs21.79％,P＜0.05）,2组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）. 结论 相对于预混胰岛素,地特胰岛素作为起始胰岛素联合阿卡波糖,治疗老年T2DM患者更安全、有效,血糖波动更小,低血糖事件发生率更低,且无明显体重增加.     

稳心颗粒对急性脑梗死病人心电变化的影响

急性脑梗死时,由于脑循环障碍,对心血管系统特别是心肌有一定的影响,可引起心肌活动异常和心电图异常.有文献报道,脑梗死时出现心电异常率为23.5%～98.0%[1],最常见的临床表现为:传导异常、心律失常,这些异常的心肌电活动,不仅延长脑梗死病人康复的进程,有时亦是病人死亡的直接原因.笔者自2002年7月-2004年1月应用稳心颗粒治疗脑梗死并心电异常者46例,取得较好的临床效果,现总结如下.     

老年糖尿病伴脑出血36例临床分析

目的：探讨老年糖尿病伴脑出血的临床特点。方法：收集36例老年糖尿病伴脑出血患、性别、年龄、原发病、临床表现、并发症及预后等方面资料并进行分析。结果：840例脑出血患中老年糖尿病36例，发生率为4．28％。男性26例，占72．22％。女性10例．占27．78％；平均年龄65．3岁。多伴有高血压、冠心病、糖尿病，病史多在5年以下；血肿位于基底节区28例(77．78％)。临床表现其颅内压增高症状不明显、意识障碍21例(59．60％)、肢体抽搐13例(36．11％)。并发症以肺部感染为主，共28例，多脏器功能衰竭22例(61．11%)。死亡24例(66．67％)。结论：老年糖尿病伴脑出血多见于老年男性，糖尿病病史多在5年以下，病情重、并发症多、预后差。     

氦氖激光血管内照射疗法对急性脑梗死患者血小板活化状态及预后的影响

目的　观察低能量氦氖激光血管内照射疗法 (ILIB)对急性脑梗死患者血小板活化状态及临床疗效的影响。方法　对 12 0例患者按 1∶1配对随机分为ILIB组 6 0例和常规组 6 0例。常规组给予常规药物治疗 ,ILIB组在常规组的治疗基础上辅以氦氖激光血管内照射 ,每日 1次 ,每次 30分钟 ,共用 10次。观察两组治疗前后血浆血小板表面颗粒膜蛋白 (GMP - 14 0 )水平变化 ,并评估临床疗效的差异。结果　ILIB组治疗后GMP - 14 0水平 (2 1.35± 3.4 6 )ng L ,较治疗前 (37.6 4± 5 .2 1)ng L下降 ,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 0 1) ;常规组治疗后 (2 4 .6 9± 3.82 )ng L较治疗前 (36 .74± 6 .0 3)ng L下降 ,差异亦有显著性意义 (P <0 .0 5 )。两组之间血浆GMP - 14 0水平比较差异有非常显著性意义 (P <0 .0 0 1)。临床疗效ILIB组临床总有效率为 93.33% ,常规组为 76 .6 7% ,两组间差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论　ILIB具有抗血小板活化作用 ,急性脑梗死患者在药物治疗基础上应用可取得更好的临床疗效     

局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑中Küppel样转录因子2表达及核因子κB抑制剂的作用

目的探讨Küppel样转录因子2(KLF2)在大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)损伤后的表达及核因子κB(NF-κB)抑制剂的干预作用。方法取健康雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为假手术组、I/R组、NF-κB抑制剂组,每组20只,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑I/R模型,并给予NF-κB抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)进行干预,观察时间点为I/R后6、12、24、48 h。采用逆转录PCR及Western Blot测定缺血脑组织KLF2 mRNA及其蛋白的表达,采用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平并进行各组间的比较。结果与假手术组比较,I/R组6、12、24、48 h缺血脑组织中KLF2 mRNA及蛋白表达水平均降低(KLF2 mRNA相对表达量分别为:0.46±0.03比0.82±0.04,0.30±0.04比0.78±0.05,0.18±0.04比0.76±0.02,0.26±0.02比0.81±0.04;KLF2蛋白相对表达量分别为:0.46±0.04比0.80±0.02,0.30±0.02比0.79±0.02,0.15±0.02比0.77±0.01,0.24±0.01比0.79±0.02),I/R后24 h达最低值,而血清TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(均P0.05);给予NF-κB抑制剂PDTC后,I/R后6、12、24、48 h KLF2 mRNA及蛋白表达水平较I/R组出现不同程度的上调,KLF2 mRNA相对表达量分别为0.61±0.04、0.44±0.03、0.34±0.02、0.43±0.04,KLF2蛋白水平的相对表达量分别为0.60±0.02、0.43±0.02、0.33±0.01、0.44±0.03,而TNF-α含量降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。I/R组及PDTC组各时间点脑组织中KLF2 mRNA水平与血清中TNF-α水平呈负相关(r=-0.728,P0.05)。结论脑I/R后脑组织中KLF2 mRNA表达水平降低,且与血清TNF-α水平存在负相关,其可能通过NF-κB通路介导炎性反应参与脑I/R病理过程。     

地特胰岛素与中性鱼精蛋白锌胰岛素联合诺和龙对新诊断2型糖尿病患者血糖变异性影响的观察

目的观察地特胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合诺和龙治疗对新诊断T2DM患者血糖水平及其变异性的影响。方法将100例新诊断T2DM病患者随机分为两组,各50例,即地特胰岛素联合诺和龙治疗(A)组与NPH联合诺和龙治疗(B)组。治疗3个月后,采用动态血糖监测(CGMS)系统进行连续72h的血糖监测,监测数值864个。观察平均血糖水平、一日内血糖最高值及最低值、血糖漂移最大幅度、血糖3.6～8.0mmol/L所占一日内时间百分比。结果 (1)治疗3个月后,两组FBG、2hBG和HbA1c均降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);而FBG、2hBG和HbA1c水平两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)CGMS结果显示,两组间平均血糖水平差异无统计学意义[(7.2±1.4)vs(7.3±1.6)mmol/L,P>0.05],但A组一日内血糖最高值、一日内血糖漂移最大幅度均低于B组[(9.2±2.0)vs(12.5±1.8)mmol/L,(5.8±1.6)vs(9.8±1.3)mmol/L],A组血糖3.6～8.0mmol/L所占一日内时间百分比高于B组[(82.4±6.5)%vs(73.1±9.4)%],差异有统计学意义(P<0.01)。A组低血糖发生率低于B组(12%vs 34%,P<0.05)。结论地特胰岛素在改善T2DM患者血糖变异性方面优于NPH。     

KLF2在急性脑梗死患者外周血单个核细胞中的表达及临床意义

目的 研究Küppel样转录因子KLF2在急性脑梗死患者外周血单个核细胞中的表达及与血清TNF-α、IL-6浓度的相关性,初步探讨KLF2在急性脑梗死损伤中的可能作用。方法 分别应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定45例急性脑梗死患者及45例健康体检者的外周血单个核细胞KLF2 mRNA表达及血清TNF-α、IL-6浓度,按不同发病时间分为急性期(1~3天)和恢复期组(10~14天),按梗死面积分为腔隙性梗死组(20例)、小面积梗死组(15例)、大面积梗死组(10例)。对各组与对照组之间KLF2 mRNA表达水平及血清TNF-α、IL-6的浓度进行比较。结果 正常对照组KLF2 mRNA呈高表达,急性期及恢复期组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),急性期KLF2 mRNA表达水平低于恢复期,差异有统计学意义(P<0.05)。急性期TNF-α、IL-6含量均较恢复期增高,恢复期较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死面积越大,KLF2 mRNA表达水平越低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 脑梗死后KLF2 mRNA表达水平降低,且与血清TNF-α、IL-6的浓度存在相关性,其可能通过介导急性脑梗死的炎性反应在脑梗死发病中有一定的作用。     

促血小板生成素对大鼠脑缺血再灌注脑组织的保护作用

目的探讨促血小板生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制。方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将60只雄性SD大鼠随机分成促血小板生成素(TPO)组、缺血再灌注组、假手术组和正常组。于缺血开始时TPO组给予TPO 5μg/kg腹腔注射;缺血再灌注组给予等剂量生理盐水。分别于再灌注6、12、24、48 h后断头取脑、切片,进行HE染色、Bcl-2免疫组化染色和细胞凋亡检测。结果缺血再灌注后,TPO组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层可检测到凋亡细胞,且TPO组凋亡细胞数明显少于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P0.05),而假手术组及正常组未检测到凋亡细胞;TPO组和缺血再灌注组缺血侧皮层Bcl-2阳性细胞数均高于假手术组及正常组,与缺血再灌注组相比,TPO组Bcl-2蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TPO可抑制缺血再灌注损伤后缺血侧皮层的细胞凋亡,其机制可能是通过上调Bcl-2基因表达而实现。