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目的 研究中医肿瘤内科应用专科标准计划联合一对一教学的效果。方法 选取中国医科大学附属盛京医院肿瘤内科和沈阳市第十人民医院肿瘤科的60例实习生,按照随机数字表法分为对照组30例、观察组30例。对照组给予常规一对一教学,观察组在对照组的基础上结合专科标准教学计划,2组均教学1个月。比较教学前后2组实习生的考核成绩与教学后2组实习生对教学的满意度及各项工作能力评分。结果 与教学前比,教学后2组实习生的专业操作能力、理论知识成绩均提高,且观察组高于对照组(P<0.05);教学后,观察组实习生的满意度及各项工作能力评分均高于对照组(P<0.05)。结论专科标准计划联合一对一教学在中医肿瘤内科应用可提高实习生各项考核成绩,同时可提高其工作能力,整体满意度较高。 相似文献
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目的探讨上调磷酸酶及张力蛋白同源物(phosphate and tension homology deleted on chromsometen,PTEN)基因表达对三阴性乳腺癌细胞增殖及侵袭的影响及其作用机制。方法对数期人三阴性乳腺癌ZR-75-细胞株随机分为PTEN组、突变型PTEN(mutated PTEN,M-PTEN)组和对照组,PTEN组、M-PTEN组分别转染人野生型PTEN真核表达质粒(pBP-PTEN)、突变型PTEN质粒(pBP-M-PTEN),对照组未作处理。转染后24、48、72h,MTT法检测3组ZR-75-1细胞生长抑制率,转染后72h,Transwell法检测3组侵袭细胞比率,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot法检测磷酸化局部黏着斑激酶(phosphorylated focal adhesion kinase,P-FAK)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,P-Akt)表达水平。结果 PTEN组PTEN蛋白相对表达量(8.49±2.92)高于M-PTEN组(0.77±0.24)(P<0.05),对照组无PTEN蛋白表达;转染后24、48、72h,PTEN组细胞生长抑制率[(27.33±21.49)%、(37.20±11.48)%、(48.11±8.14)%]均高于M-PTEN组[(5.98±1.44)%、(6.98±2.84)%、(10.83±3.11)%]和对照组[(1.09±0.33)%、(2.10±0.83)%、(4.20±2.71)%](P<0.05),M-PTEN组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);转染后72h,PTEN组侵袭细胞数目[(24.29±5.82)%]低于M-PTEN组[(56.30±11.84)%]和对照组[(89.29±10.49)%](P<0.05),M-PTEN组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);PTEN组G1期细胞比率[(54.89±2.67)%]低于M-PTEN组[(57.02±1.33)%]和对照组[(63.98±1.09)%],S期细胞比率[(36.56±2.10)%]高于M-PTEN组[(35.98±2.67)%]和对照组[(30.78±0.99)%](P<0.05),G2/G1期细胞比率[(1.85±0.33)%]与M-PTEN组[(1.90±1.10)%]和对照组[(1.91±1.00)%]比较差异均无统计学意义(P>0.05),M-PTEN组G1、S、G2/G1细胞比率与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);PTEN组P-FAK蛋白相对表达水平(0.75±0.12)低于M-PTEN组(2.19±0.82)与对照组(3.23±0.62)(P<0.05),P-Akt蛋白相对表达(2.11±0.42)与M-PTEN组(1.83±0.74)和对照组(1.94±0.53)比较差异均无统计学意义(P>0.05);M-PTEN组P-FAK、P-Akt蛋白相对表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PTEN抑癌基因可通过抑制乳腺癌细胞FAK磷酸化,抑制肿瘤细胞复制,进而抑制乳腺癌细胞增殖及侵袭。 相似文献
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甲状腺癌病理分类又可以分为乳头状癌、滤泡样癌、髓样癌及未分化癌;其前三种可称为分化型甲状腺癌。未分化甲状腺癌进展快,预后差,往往采用非手术方法为主的综合治疗;而临床上对分化型甲状腺癌行手术根治性切除。因为甲状腺解剖复杂、血运丰富、重要血管神经密布,并发症发生率高,甚至危及生命,所以围手术期的护理非常重要。笔者查阅相关文献及临床具体甲状腺癌围手术期护理体会报告如下。 相似文献
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