中药颤振平治疗老年颤证临床和实验研究

观察中药颤振平胶囊治疗老年颤证 30例 ,总体临床疗效进步率 2 3.33% ,总有效率 80 .0 0 %。单纯中药组疗效与中药合西药组疗效近似。实验研究提示颤振平胶囊能增加脑干组织中单胺递质(NA、DA)的含量 ,增加利血平化小鼠的体重 ,增加正常小鼠的自主活动。小鼠口服最大耐受量未见毒性反应或死亡。     

不同厂家的银杏叶制剂对冷水负重游泳模型小鼠保护作用的比较研究

目的观察不同厂家银杏叶制剂(天保宁片和金纳多片)对冷水负重游泳模型小鼠的保护作用.方法小鼠8℃冷水负重游泳5min,测定模型小鼠的断头喘气持续时间,并采用分光光度法测定其脑组织生化代谢的改变.结果与空白对照组相比,模型小鼠脑组织乳酸(LA)含量明显增加,乳酸脱氢酶(LDH)、Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶活力明显降低(P＜0.01);而2个EGB组均可以明显逆转模型小鼠上述生化指标的改变(P＜0.05,P＜0.01).结论不同厂家生产的EGB制剂均对冷水负重游泳模型动物具有保护作用,且在对模型小鼠脑组织生化代谢的影响上未显示出明显差异,故均可以作为耐缺氧研究的阳性药物.     

芪龙胶囊对大鼠脑缺血的保护作用

目的:研究观察中药芪龙胶囊对大鼠脑缺血的保护作用.方法:采用光化学诱导局灶性脑梗塞模型(PITCI)和三氯化铁所致大鼠单侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察了芪龙胶囊对缺血性中风的保护作用;采用双侧颈总动脉结扎模型研究药物对脑毛细血管通透性的影响.结果:芪龙胶囊0.6g·kg-1,0.3g·kg-1,0.15g·kg-1可明显减轻光化学诱导局灶性脑梗塞模型大鼠神经症状,减少脑梗塞范围(P＜0.05,P＜0.01);0.6g·kg-1,0.3g·kg-1可明显减轻该模型大鼠脑含水量变化率(P＜0.05,P＜0.01).芪龙胶囊0.6g·kg-1,0.3g·kg-1可明显减轻MCAO大鼠神经症状,减少脑梗塞范围(P＜0.05,P＜0.01).该药还能显著降低双侧颈总动脉结扎大鼠血脑屏障毛细血管通透性,减少模型大鼠脑组织EB含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:芪龙胶囊具有很好的脑保护作用.     

不同来源甘草药材成分含量及其保肝降酶作用比较

目的:研究不同来源甘草药材的成分含量及其保肝降酶作用.方法:采用HPLC同时测定甘草成分含量;用醋氨酚复制肝损伤模型,灌胃不同来源甘草的相同提取物,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)和谷氨酸转氨酶(AST)活力.结果:不同来源甘草组的ALT,AST活力与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01);S1与S8甘草组之间的ALT,AST活力没有显著性差异,保护率分别为97.9％,95.8％,98.1％,94％,但前者甘草酸、甘草苷、异甘草素的含量却明显高于后者,分别为2.219％,2.86％,0.023％和0.767％,0.557％,0.013％;S4和S6甘草的保肝能力最差,保护率分别为67.4％,65.6％和70.1％,64.5％,而甘草酸、甘草苷含量却明显高于其他产地三年栽培甘草.结论:不同来源甘草对肝损伤小鼠的肝功能都有不同程度的保护作用,并存在一定的质量差异,但与甘草酸、甘草苷的含量没有呈现正相关性,提示甘草保肝降酶作用可能是甘草药材中多种成分相互作用的结果.     

次乌头碱对乳大鼠原代培养心肌细胞的毒性作用

目的探讨次乌头碱(HA)对心肌细胞的毒性作用。方法制备乳大鼠原代心肌细胞,用锥虫蓝染色法检测心肌细胞存活率,用小鼠抗大鼠α横纹肌肌动蛋白和兔抗大鼠纤连蛋白多克隆抗体免疫化学染色法鉴定心肌细胞。制备的原代细胞培养3～4d,分别加入HA0,3,6,30,60和120μmol·L-1培养5,15,30和60min,记录每组细胞搏动频率;以HA体外引起心肌细胞搏动消失的浓度及作用时间为依据,将心肌细胞分为培养基对照,二甲亚砜(DMSO)对照,HA30,60和120μmol·L-1组,分别连续培养5,15,30和60min,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,倒置显微镜下观察细胞形态的变化。结果与HA0μmol·L-1组比较,HA30μmol·L-1与心肌细胞作用5,15,30和60min时细胞搏动频率增加,由40±26,42±27,38±19和(20±10)min-1分别增加到114±27,98±32,100±32和(49±13)min-1(n=12,P<0.01);HA120μmol·L-1立即导致心肌细胞停搏。不同浓度的HA随着作用时间的延长,导致LDH漏出率不同程度的增加,其中HA30,60和120μmol·L-1作用60min时细胞LDH漏出率分别为(29±8)%,(42±10)%和(57±9)%与同一时间点DMSO组比较有明显差异(P<0.01)。倒置显微镜观察发现,随着HA浓度的增加和作用时间的延长,心肌细胞有死亡现象。结论 HA对心肌细胞有毒性作用,主要表现为细胞搏动频率加快,细胞膜稳定性破坏;HA120μmol·L-1与心肌细胞作用超过120min会引起少量心肌细胞死亡。     

银杏内酯B对缺血/再灌脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法通过颈总动脉栓线造成大脑中动脉缺血,缺血3h后将线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,同时观察银杏内酯B对大鼠神经症状,脑梗死范围以及银杏内酯B对缺血侧脑组织匀浆SOD活力,MDA含量,LDH活力及LD含量的影响。并且进行了病理组织切片检查。结果银杏内酯B对缺血3h大鼠神经症状无影响,对再灌21h大鼠神经症状有明显的改善作用。银杏内酯B10、5mg·kg-1能明显降低脑梗死范围,同时银杏内酯B能升高SOD活力,减少MDA含量及LDH活力,但对LD含量无明显作用。病理切片检查结果表明,银杏内酯B能减轻缺血侧大脑的水肿及空泡现象。结论银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤有保护作用,该作用可能与其升高SOD活力,降低MDA含量及LDH活力有关。     

黄连解毒汤有效部位对培养大鼠皮层神经元谷氨酸损伤的保护作用

目的观察黄连解毒汤有效部位对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用.方法体外培养新生大鼠皮层神经细胞,加入谷氨酸观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及黄连解毒汤有效部位的保护作用.结果黄连解毒汤有效部位305 mg/kg能明显增高模型细胞的活性;610、305、153 mg/kg能显著降低模型细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,降低MDA生成;305、153 mg/kg可减少NO生成,610 mg/kg还可提高SOD活性.结论黄连解毒汤有效部位对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用,其机制可能与降低NO含量、抗过氧化作用有关.     

银杏内酯B注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏内酯B对大脑局灶性缺血再灌注模型大鼠的保护作用及可能的机制。方法采用栓线法大鼠缺血3 h再灌注21 h模型,观察银杏内酯B对模型大鼠神经症状、梗死范围及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、钠-钾ATP酶(Na -K -ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca2 -My2 -ATPase)活性及丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果银杏内酯B注射液8、4 mg/kg组可明显改善大鼠神经症状,减轻梗塞程度,抑制率分别为29.6%、23.4%(与模型组比较P<0.01,P<0.05)。银杏内酯B注射液8、4 mg/kg可明显升高缺血再灌侧大脑的SOD、GSH-PX活性,提高GSH、CAT含量,降低MDA、NO含量,明显升高缺血再灌侧大脑的Na -K -ATPase、Ca2 -My2 -ATPase的活性(P<0.05,P<0.01)。结论银杏内酯B对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用与银杏内酯B减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织NO含量、抗自由基损伤以及改善能量代谢有关。     

灯心草镇静作用活性部位的研究

目的确定灯心草镇静作用的活性部位。方法灯心草部位提取物的制备主要采用溶剂法,灯心草全草先用95%的乙醇提取,得到的提取物进一步用石油醚、氯仿、乙酸乙酯和甲醇依次提取,得到极性由小到大的4个提取部位。活性筛选采用常规的镇静催眠实验,观察灯心草提取物对小鼠自主活动的影响以及在戊巴比妥钠协同下对小鼠睡眠时间的影响。结果灯心草95%乙醇提取物有确切的镇静和催眠作用,在乙醇提取物的4个不同极性的部位中,乙酸乙酯部分的镇静作用最为确切。结论首次确定了灯心草的乙酸乙酯部分是镇静作用的有效部位。在此基础上,可以更深入探讨灯心草镇静作用的有效成分或成分群以及镇静作用的特点。     

芩夏止哮颗粒对豚鼠支气管平滑肌的影响及平喘作用

通过离体和整体实验 ,观察芩夏止哮颗粒对以组胺和乙酰胆碱引起正常豚鼠支气管收缩和以卵蛋白诱发的致敏豚鼠支气管收缩的影响。离体实验 ,芩夏止哮颗粒 2～ 8g/L对组胺致正常豚鼠气管条收缩有明显解痉作用 ,并具明显的量效关系。芩夏止哮颗粒对正常豚鼠气管条则也有松弛作用。离体实验结果还表明芩夏止哮颗粒能松弛致敏豚鼠回肠平滑肌。整体实验 ,芩夏止哮颗粒 ,可显著延长药物引喘和卵蛋白气雾吸入引喘所致豚鼠抽搐的潜伏期。芩夏止哮颗粒能拮抗组胺刺激引起的正常豚鼠和卵蛋白引起的致敏豚鼠离体气管片的收缩 ,抑制致敏豚鼠哮喘的发生