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目的 探讨甲泼尼龙冲击治疗对重症系统性红斑狼疮(SEE)T细胞内磷酸化转录激活因子1(STATI)表达和对STATI DNA结合活性的作用.方法 6例重症SLE患者进入本研究.采用蛋白免疫印迹和电泳迁移率实验分别检测甲泼尼龙冲击治疗对SLE T细胞内磷酸化STATI的表达和对STATIDNA结合活性的作用.结果 甲泼尼龙冲击治疗后72 h,磷酸化STATI的表达大约被降低30%.甲泼尼龙冲击治疗可降低SLE T细胞内STATI的DNA结合活性和表达量.冲击治疗72 h后,STATI的DNA结合活性被抑制约40%,差异有统计学意义(t=3.058,P<0.05).结论 抑制磷酸化STATI表达和STATIDNA结合活性是甲泼尼龙发挥作用的可能机制之一. 相似文献
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目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及核因子-κB(NF-κB)在特应性皮炎患者皮损中的表达情况,探讨其在特应性皮炎发病中的作用。方法采用免疫组化Westernblotting法检测22例特应性皮炎患者皮损及非皮损,以及12名正常皮肤组织中PPAR-γ、NF-κB的表达。结果特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ的阳性表达计数为0.738±0.069,低于正常对照组的0.869±0.048和非皮损组的0.802±0.026(P〈0.05);特应性皮炎患者皮损组NF-κB的阳性表达计数为0.937±0.039,高于正常对照组的0.735±0.015和非皮损组的0.796±0.068(P〈0.05);特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ和NF-κB表达呈负相关(P〈0.05)。结论特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ表达减弱、NF-κB表达增强在发病过程中可能起一定的作用,为特应性皮炎患者的临床治疗提供了新的思路。 相似文献
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慢性荨麻疹患者过敏原特异性IgE与特异性IgG分析 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 探讨人体血清中不同过敏原特异性IgE和特异性IgG与慢性荨麻疹的关系.方法 选择确诊为慢性荨麻疹的患者95例.采用酶联免疫法分别检测血清中特异性IgE和特异性IgG.结果 结果 表明,慢件荨麻疹患者血清过敏原总的阳性率达98.95%.其中特异性IgE阳性率为92.63%,以螨类和屋尘为主;特异性IgG阳性率为78.95%,以牛奶、鸡蛋、虾、蟹为主.结论 通过检测分析患者血清中的过敏原特异性IgE与特异性IgG,能从不同的方面了解患者的变应原种类及患者的过敏状态.指导医生诊断与治疗慢性荨麻疹. 相似文献
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目的:研究Rosco纸片扩散法在生殖器念珠菌病药敏试验中的临床应用。方法:采用Rosco纸片扩散法和美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)M27-A大量肉汤稀释法测定性病门诊分离的98株不同酵母样真菌菌株对氟康唑、伊曲康唑的药敏情况,并以3株酵母样菌株作质量控制。结果:两种方法所测酵母菌对氟康唑的总敏感率分别是87.8%和88.7%,完全符合率是95.9%。两种方法所测酵母菌对伊曲康唑的总敏感率分别是83.7%和84.7%,完全符合率是95.9%。结论:Rosco纸片扩散法具有操作简便,观察时间短、成本低廉等优点,在临床具有良好的实用性,能及时为临床医生在选择方案时提供参考。 相似文献
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目的:探讨地塞米松对瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1(又被称为间质胶原酶1)蛋白的分泌合成和mRNA表达的影响。方法:采用酶联免疫吸附实验(ELISA)和Northem杂交技术检测了培养瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1蛋白的合成分泌和mRNA的表达。结果:培养瘢痕疙瘩成纤维细胞对照组基质金属蛋白酶1蛋白的浓度为(151.02±27.70)pg/mL;加入10^-9M和10^-6M含地塞米松培养基24小时后,基质金属蛋白酶的浓度分别为(121.27±45.57)pg/mL(P〈0.05)和(101.78±35.82)pg/mL(P〈0.01)。加入地塞米松24小时后,培养瘢痕疙瘩成纤维细胞的基质金属蛋白酶1mRNA的表达被显著抑制,经密度扫描定量分析:基质金属蛋白酶1mRNA的表达分别下降了大约36%和53%。结论:地塞米松可抑制培养瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1蛋白的合成分泌及其mRNA的表达,可能是地塞米松在抗瘢痕疙瘩纤维化作用中,尤其是纤维化形成后,疗效欠佳的原因。 相似文献
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目的:探讨培养硬皮病成纤维细胞中磷酸化转录因子Smad3的表达和转录因子Smad3的DNA结合活性和表达量。方法:4例硬皮病患者和4例正常人对照进入本研究。采用Western Blot检测了磷酸化Smad3在培养硬皮病成纤维细胞全细胞裂解液中的表达;采用电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测了培养硬皮病成纤维细胞在核蛋白中Smad3的DNA结合活性,并对其进行了密度扫描和定量分析。结果:磷酸化转录因子Smad3的表达在培养硬皮病成纤维细胞全细胞裂解液中呈高表达,所有正常人对照为阴性。在培养硬皮病成纤维细胞核蛋白中,转录因子Smad3的DNA结合活性是显著增高的;经密度扫描,是正常人对照的21倍;培养正常人成纤维细胞核蛋白中转录因子Smad3的DNA结合活性仅略高于本底颜色。结论:磷酸化转录因子Smad3高表达和Smad3的DNA结合活性显著增高,提示转录因子Smad3在硬皮病纤维化的病理发生过程中具有重要作用。 相似文献
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目的 探讨窄谱中波紫外线(UVB)照射HaCaT细胞对胸腺活化调节趋化因子(thymus- and activation-regulated chemokine, TARC)的影响,并探讨其内在机制。方法 HaCaT细胞被分为窄谱UVB照射实验组和未经窄谱UVB照射的对照组。窄谱UVB照射剂量为10mJ/cm2。采用酶联免疫吸附实验技术检测了窄谱UVB照射对干扰素 诱导HaCaT细胞TARC蛋白的合成分泌的影响;采用 Northern杂交技术检测了窄谱UVB照射对HaCaT细胞TARC mRNA的表达的调控;结果 窄谱UVB照射可下调干扰素- 诱导角质形成细胞TARC蛋白的合成分泌,实验组TARC蛋白浓度为(194.5 27.8)pg/mL,对照组为(293.5 23.4 )pg/mL,照射后24h TARC蛋白的分泌被抑制了大约33.78%。Northern杂交检测发现TARC mRNA的表达被抑制了31%。结论 窄谱UVB照射下调干扰素 诱生的TARC的蛋白合成分泌和mRNA的表达,提示TARC被下调可能与窄谱UVB所致的免疫抑制相关。
[关键词] 角质形成细胞;紫外线;胸腺活化调节趋化因子1 相似文献