tau蛋白和β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病病理过程中作用及自噬机制的研究概况

阿尔茨海默病(AD)是引起老年痴呆最常见的一种神经退行性疾病。tau蛋白和β-淀粉样蛋白(Aβ)(1-42)的错误折叠和积聚引起进行性神经元丢失。目前观点认为,AD主要的生物学标志tau蛋白和Aβ能够反映其病理特征,即反映神经元外神经元纤维缠结和神经元内老年斑的沉积。自噬是一种高度保守的溶酶体依赖性的降解程序,可以为机体供能、清理代谢废物、平衡免疫炎症反应等。笔者概述tau蛋白和Aβ在AD病理过程中的作用及自噬机制的研究现状。     

老年脑梗死患者急性期血压与预后的关系分析

目的：分析老年部分前循环脑梗死（partial anterior circulation infarct,PACI）患者急性期血压变化与远期预后的关系.方法：2011年1月-12月上海市浦东新区周浦医院收治80例老年PACI患者,入院后监测血压,并于入院时、发病14 d及3个月时进行美国国立卫生研究院卒中量表评分（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）及改良Bathel指数（modified Barthel index,MBI）测评,分析血压变化与预后的关系.结果：80例患者中,完成3个月随访者68例,失访12例.发病时58例（85.3％）患者出现血压升高,7d内部分患者血压有自然下降趋势.3个月时7d内收缩压下降幅度10％～20％组,5％～10％组和≥20％组的NIHSS评分及MBI差异有统计学意义;而7d内舒张压下降幅度10％～20％组,5～10％组和≥20％组比较,差异无统计学意义.结论：老年PACI患者急性期收缩压变化幅度与远期预后有关.     

2型糖尿病并发阿尔茨海默病患者外周血淋巴细胞蛋白磷酸酯酶-2A的变化

探讨2型糖尿病(2型DM)并发阿尔茨海默病(AD)患者外周血淋巴细胞蛋白磷酸酯酶-2A(PP-2A)水平的变化情况。 方法研究对象为2016年7月至2017年10月在上海市第六人民医院东院神经内科和淄博市第一人民医院神经内科就诊的患者，共57例，分为AD组(n＝20)、2型DM组(n＝20)和2型DM并发AD组(n＝17)，选取同期健康体检者(n＝23)为对照组。用³²P放射性标记法分别检测所有患者及对照组外周血淋巴细胞PP-2A的活性，并用免疫印迹法检测血淋巴细胞PP-2A的表达。 结果与正常对照组淋巴细胞PP-2A活性及表达(0.99±0.06，1.02±0.09)比较，2型DM组(0.87±0.11，0.91±0.10)、AD组(0.76±0.13，0.86±0.11)、2型DM并发AD组(0.62±0.72，0.71±0.09)PP-2A活性及表达均降低(F＝5.27，7.74；均P<0.05)。2型DM并发AD组PP-2A活性及表达较2型DM组降低(LSD-t＝7.40，5.85；均P<0.05)，较AD组亦降低(LSD-t＝4.56，4.57；均P<0.05); AD组较2型DM组PP-2A活性降低(LSD-t＝2.84，P<0.05)，但其表达降低差异无统计学意义(LSD-t＝1.28，P>0.05)。 结论2型糖尿病并发阿尔茨海默病血淋巴细胞PP-2A的活性及表达降低，提示此蛋白酯酶对此类疾病有潜在的诊疗价值。