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二羟异黄酮诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：分析植物雌激素二羟异黄酮诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制和信号途径。
方法：①实验于2005—11／2006-01在解放军第四军医大学军事预防医学系营养与食品卫生学教研室完成。②用十二孔培养板于细胞培养箱培养乳腺癌MCF-7细胞株（本实验室冻存）至对数生长期，施加终浓度分别为0，5，10，20，40μmol/L的二羟异黄酮（购自Sigma公司，4℃储存），作用24h后收集细胞，采用反转录聚合酶链反应方法检测cyclin E1，cdk2和p21表达水平。③计量资料差异比较采用单因素方差分析。
结果：二羟异黄酮终浓度为0，10，20，40μmoL／L时，细胞周期素cyclin E1和cdk2与β—actin基因条带的A值比值依次下降（P〈0．05）；p21与β—actin基因条带的A值比值依次上调（P〈0．05）；二羟异黄酮终浓度为0，5μmol／L时，cyclin E1，cdk2，p21与β-actin基因条带的A值比差异不明显（P〉0．05）。
结论：二羟异黄酮诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡可能是通过p21-cyclin E1／CDK2这条信号通路，且这种诱导呈剂量依赖性。 相似文献
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目的:分析植物雌激素二羟异黄酮诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制和信号途径。方法:①实验于2005-11/2006-01在解放军第四军医大学军事预防医学系营养与食品卫生学教研室完成。②用十二孔培养板于细胞培养箱培养乳腺癌MCF-7细胞株(本实验室冻存)至对数生长期,施加终浓度分别为0,5,10,20,40μmol/L的二羟异黄酮(购自Sigma公司,4℃储存),作用24h后收集细胞,采用反转录聚合酶链反应方法检测cyclinE1,cdk2和p21表达水平。③计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:二羟异黄酮终浓度为0,10,20,40μmol/L时,细胞周期素cyclinE1和cdk2与β-actin基因条带的A值比值依次下降(P<0.05);p21与β-actin基因条带的A值比值依次上调(P<0.05);二羟异黄酮终浓度为0,5μmol/L时,cyclinE1,cdk2,p21与β-actin基因条带的A值比差异不明显(P>0.05)。结论:二羟异黄酮诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡可能是通过p21-cyclinE1/CDK2这条信号通路,且这种诱导呈剂量依赖性。 相似文献
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