排序方式: 共有56条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
目的 探讨急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)静脉溶栓后出血转化及预后的危险因素.方法 选择2017年6月-2019年6月211例进行静脉溶栓治疗的AIS患者为研究对象,其中出血转化(hemorrhagic tromsformation,HT)的34例患者记为HT组,未出血转化的177... 相似文献
4.
目的 系统评价与交通有关的苯暴露与儿童白血病之间的关系.方法 搜索Web of Science和PubMed英文数据库,设置检索词为“childhood leukemia"或“childhood ALL”或“childhood AML”或“Benzene”或“traffic density”或“road density... 相似文献
5.
目的观察缺血预处理后不同间隔时间对大鼠脑缺血再灌注海马自噬的影响。方法参照ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:假手术组(Sham组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)、缺血预处理组(IPC组,n=30),缺血预处理组再按缺血预处理后不同间隔时间分为1 d、3 d、5d 3个亚组,每组10只。缺血2 h再灌注24 h后用免疫组织化学法检测自噬相关蛋白BECLIN I、LC3-II的表达情况,透射电镜观察神经细胞中自噬和溶酶体的激活以及细胞超微结构的变化。结果(1)神经功能障碍评分:与Sham组比较,I/R组及IPC组均出现不同程度神经功能障碍(P<0.01),IPC组症状评分低于I/R组(P<0.05)。(2)脑梗死体积:与Sham组比较,I/R组及IPC组均有不同程度梗死灶(P<0.01);IPC组脑梗死灶体积明显低于I/R组(P<0.01),3 d亚组梗死体积少于1 d、5 d亚组(P<0.01)。(3)免疫组织化学染色:与Sham组比较,I/R组及IPC组BECLIN 1及LC3-II阳性表达增多(P<0.01),IPC组阳性表达显著低于I/R组(P<0.01),IPC 3 d亚组阳性表达低于1 d、5 d亚组(P<0.01)。(4)脑组织超微病理形态改变:Sham组细胞正常;I/R组及IPC组可见数量不等、处于不同时期的自噬体和或自噬溶酶体,线粒体肿胀,膜破裂,可见空泡,各级溶酶体显著增多,可见变形次级溶酶体,高尔基体分裂;IPC组自噬体及各级溶酶体数量较I/R组减少,各IPC亚组间自噬体及各级溶酶体数量无可见变化。结论缺血预处理可能通过下调自噬水平减轻缺血再灌注损伤,缺血预处理3 d优于1 d、5 d。 相似文献
7.
8.
目的 探讨接触低浓度苯乙烯对线粒体DNA含量和微核率的影响,以寻找潜在的生物标志。方法 招募上海某塑料生产企业接触苯乙烯的男性工人127名为研究对象,检测工作车间空气中苯乙烯浓度,应用高效液相色谱法对苯乙烯的尿中代谢物进行检测,应用分光光度法测定尿中肌酐进行校正;按照尿中苯乙醇酸水平,将≤0.000 9 mg/g(以肌酐校正)者纳入低接触组,> 0.000 9~0.001 4 mg/g(以肌酐校正)者纳入中接触组,> 0.001 4 mg/g(以肌酐校正)者则纳入高接触组。通过实时荧光定量PCR实验检测工人外周血的线粒体DNA含量,通过胞质分裂阻滞微核实验检测外周血淋巴细胞的微核率。结果 工作场所定点采样显示环境空气中苯乙烯浓度低于1.2 mg/m3,尿中苯乙醇酸水平的中位数和四分位数为0.001 1(0.000 8,0.001 8)mg/g(以肌酐校正)。广义线性模型分析结果显示:与低接触组相比,中接触组工人的mtDNAcn(自然对数转换后)升高0.271(P=0.042);中性粒细胞计数与淋巴细胞计数比值每升高1个单位,mtDNAcn(自然对数转换后)降低0.227(P... 相似文献
9.
10.
目的通过观察缺血再灌注后大鼠海马区SDF-1α/CXCR4表达的变化,观察细胞凋亡探讨缺血缺氧环境中SDF-1α/CXCR4生物轴的脑保护作用及氯化钴预处理的影响。方法将130只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=5)、假手术组(n=5)、模型组(脑缺血组,n=60)、干预组(氯化钴组,n=60)。按缺血后再灌注时间不同分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 6个亚组。采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,通过免疫组化法观察脑缺血后再灌注各个时间点海马区SDF-1α及CXCR4的表达变化,TUNEL法观察各组不同时间点细胞凋亡的差异。结果免疫组化:模型组及干预组SDF-1α、CXCR4的阳性表达均高于假手术组,模型组于脑缺血再灌注6 h海马区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显增加,48 h表达至各时间点最高水平,随后表达逐渐减少,72 h仍有阳性表达。干预组各时间点海马区SDF-1α、CXCR4的阳性细胞表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。TUNEL:与模型组比较,干预组凋亡指数低于模型组(P<0.05)。结论氯化钴可能通过上调SDF-1α、CXCR4的表达,诱导脑缺氧耐受,促进干细胞向缺血组织迁移,间接发挥脑保护作用。 相似文献