胰腺癌干细胞的研究进展

肿瘤是一种由单克隆细胞起源、经无限增殖形成的恶性疾病。虽然肿瘤组织中的瘤细胞起源于同一细胞,但它们的生物学特性存在差异。肿瘤干细胞（cancer stem cell,CSC）是存在于瘤体内的极少数细胞,是一类对肿瘤的发生发展、维持、侵袭、转移和耐药起到关键作用的肿瘤细胞亚群。CSC能分化为占瘤体大部分的非成瘤细胞,后者只是维持肿瘤体积并无增殖能力,或只有有限的增殖能力,异位接种很难形成新的肿瘤[1]。     

视黄醇类核内受体α基因慢病毒表达载体构建

目的 通过构建大鼠视黄醇类核内受体-α(RXR-α)基因慢病毒表达载体,获得可供转染的滴度.方法 大鼠RXR-α基因序列进行聚合酶链反应(PCR)扩增,与经AgeI酶切后的pCC-FU-3FLAG载体连接产生慢病毒载体表达质粒pGC-fu-3flag-Rxra,转化DH5α,PCR筛选阳性克隆,片段长为411bp.测序并转入293T细胞Western blot鉴定,90 KDr处有特征条带.将pGC-fu-3flag-Rxra、pHelper 1.0、pHelper 2.0三质粒共转染293T细胞,包装成慢病毒,测病毒滴度,1.00E-04μl组和Control组的Ct值存在差异(2.775).结果 DNA测序及Western blot鉴定证实构建的大鼠RXR-α基因慢病毒表达载体pGC-fu-3flag-Rxra正确,浓缩慢病毒悬液滴度为2×108TU/ml.结论 成功构建携带大鼠RXR-α基因的重组慢病毒表达载体.     

抗骨质疏松药物对急性骨质疏松性脊柱骨折后放射学特征和临床结果的影响

目的 探讨不同抗骨质疏松药物治疗对急性骨质疏松性脊柱骨折（osteoporotic spinal fracture, OSF）后放射学特征和临床结果的影响。方法 前瞻性纳入120例拟接受保守治疗的老年OSF病人,根据随机数字表将病人分为对照组（40例）、骨吸收抑制剂组（40例）和甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）组（40例）,分别在保守治疗的基础上接受安慰剂、双膦酸盐、特立帕肽治疗3个月。比较三组病人治疗前后的数字分级法（numerical rating scale, NRS）疼痛评分、Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index, ODI）、骨折椎体高度丢失比、后凸角和椎骨隐裂（intravertebral cleft, IVC）发生情况。结果 经过3个月治疗,PTH组的NRS评分、ODI均明显低于对照组和骨吸收抑制剂组,骨吸收抑制剂组的上述指标也显著低于对照组,差异均有统计学意义（P均＜0.05）。PTH组和骨吸收抑制剂组的椎体高度丢失比均低于对照组,差异均有统计学意义（P均＜0.05）;但骨吸收抑制剂组和PTH组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。三组病人治疗后的后凸角比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。PTH组的IVC发生率显著低于对照组（P＜0.05）,但骨吸收抑制剂组和对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。单因素及多因素Logistic回归分析显示MRI Ⅱ型［OR=3.531,95% CI（2.300,5.628）,P＜0.001］是导致骨折愈合不良的独立危险因素,PTH［OR=0.826,95% CI（0.703,0.966）,P=0.018］和骨吸收抑制剂［OR=0.853,95% CI（0.768,0.962）,P=0.006］是预防骨折愈合不良的独立保护性因素。结论 PTH类合成代谢药物可以有效促进骨折愈合、减少椎体塌陷,并显著减轻病人疼痛和促进脊柱功能恢复。     

肾透明细胞癌胰腺转移的外科治疗

[摘要] 目的 探讨肾透明细胞癌胰腺转移的诊断、手术治疗及预后。方法 回顾性分析上海交通大学医学院附属仁济医院胆胰外科于2008年至2016年手术治疗的11例肾透明细胞癌胰腺转移患者临床资料。其中5例行胰体尾+脾脏切除术,2例行保留脾脏的胰体尾切除术,1例行保留脾脏的胰体尾+右侧肾上腺切除术,1例行胰体尾+脾脏+部分左肾+左侧肾上腺切除术,1例行全胰腺+十二指肠+脾脏切除术,1例行胰腺钩突部肿瘤切除术+胰颈部肿瘤切除术+胰管空肠吻合术。结果 11例患者术前增强CT均发现胰腺低密度富血供转移灶。血检肿瘤标志物结果无助于诊断。1例患者术后24 h死于多脏器功能衰竭。1例两年后发生右侧髂骨转移,其余9例随访至今无复发及转移。其中2例生存期大于5年,2例生存期大于3年,2例生存期大于1年,3例为近1年内手术。结论 增强CT对肾透明细胞癌胰腺转移的诊断至关重要,一旦确诊,应积极手术,做到R0切除同时并尽量保留正常胰腺组织。手术效果总体良好,可延长患者的生存期并改善生活质量。     

多裂肌横截面积在腰椎间盘突出症患者行椎间孔入路经皮内镜减压术后复发的预测价值

目的 探讨多裂肌横截面积与腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation, LDH)患者行经皮椎间孔镜减压手术(percutaneous endoscopic transforaminal discectomy, PETD)复发的相关性,并分析其临床预测价值。方法 回顾性分析2017年3月～2020年9月由我科开展PETD手术的170例LDH患者资料,术后随访观察1年,根据复发情况分为复发组与未复发组,对两组患者的临床特征和MRI成像中的多裂肌影像学指标[多裂肌的标准化横截面积(standardized cross sectional area, SCSA)以及脂肪浸润度(degree of fat infiltration, DFF)]进行比较,并采用Logistic回归模型对PETD术后复发的风险因素进行分析,采用ROC曲线进一步评估多裂肌SCSA与其他风险因素在PETD术后复发的预测价值。结果 术后1年内15例出现术后复发,发生率为8.82%。与未复发组患者相比,复发组患者的年龄偏大,BMI指数偏高,且糖尿病的占比偏高,多裂肌SCSA数值偏低、DFF数值偏高,差异均...     

腹部手术合并门静脉高压症患者围手术期腹水的处理

目的 探讨腹部手术合并门静脉高压症患者围手术期腹水的处理方法.方法 回顾性分析2000年1月至2007年7月93例合并门静脉高压症患者接受腹部手术的治疗结果.结果 本组术后共发生腹水21例.肝功能Child A级和B级患者同期手术的术后腹水发生率分别为7%和12%,肝功能Child A级和B级患者分期手术的术后腹水发生率分别为13%和17%,肝功能Child C级患者同期手术的术后腹水发生率则高达83%.肿瘤患者较非肿瘤患者并未增加术后腹水的发生率(P=0.21).结论 加强围手术期的处理,并正确掌握其手术适应证和时机.对于肝功能Child A级和B级的患者一期处理门静脉高压并不会增加术后腹水的发生率;对择期或限期手术者必须加强处理,尽量消减腹水以稳定病情.     

肝切除术前门静脉栓塞对围手术期影响的荟萃分析

目的：探讨肝切除术（有半肝、扩大半肝切除术）前应用门静脉栓塞（portal vein embolization,PVE）对病人围手术期的影响。方法：通过电子检索Pubmed、Medline数据库,对1986～2008年有关右半肝或扩大半肝切除术前行PVE病例的对照研究资料进行荟萃分析。结果：共纳入8篇文献．423例病人。荟萃分析结果显示．PVE手术组与单纯手术组比较,术前谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）、凝血酶原时间（PT）、15min吲哚氰绿储留率（ICGR-15）及肿瘤最大直径两组间均无统计学差异（19〉0．05）;术中输血、肿瘤Rn切除及手术时间两组间均无统计学差异（P〉0．05）。PVE手术组术后感染的发生率显著降低（P=0．002）,但二者在术后出血、胆瘘、肾功能衰竭及术后住院时间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：术前行PVE不能提高肝脏肿瘤的R0切除率,但能降低术后感染的发生率。     

原发性胆囊癌86例分析

目的探讨原发性胆囊癌的诊断、TNM分期、外科治疗以及预后。方法对86例病理证实的原发性胆囊癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果术前诊断率为71%;组织学类型以腺癌最常见(88.3%);TNMⅠ,Ⅱ期患者分别占12%和14%,Ⅲ～Ⅳ期占74%;根治性切除率为36%;早期诊断和根治性手术可能使患者获长期生存。结论根治性切除是治愈胆囊癌惟一的有效手段,必要的影像学联合检查可提高诊断的准确率,对临床分期有重要帮助。根据TNM分期实施积极的根治性手术可改善预后,提高患者的生活质量。     

原位肝移植治疗血色病性肝硬化1例报道

遗传性血色病又称原发性血色病(IHC),是常染色体隐性遗传病,由此引起的肝硬化称血色病性肝硬化。我院于2002年12月为1例血色病性肝硬化病人施行原位肝移植术,现报告如下。临床资料1.一般资料病例男性,40岁,1988年因患甲型肝炎在我院治疗时发现肝脾肿大,经实验室检查,血清铁42μmol/L、铁蛋白浓度320μg/L(最高曾达800μg/L),转铁蛋白饱和度为71%,诊断为血色病,行放血治疗,每周放血400～800ml,总量近20000ml,但血清铁和铁蛋白浓度仍持续升高。2002年起病人多次出现呕血、黑便并伴腹水,B超示肝硬化脾肿大,胃镜提示食管、胃底静脉曲张,保守…     

赤芍总苷诱导K562细胞凋亡及对线粒体膜电位和Ca2+的影响

目的:赤芍总苷能诱导鼠HepA和S180细胞凋亡,但赤芍总苷能否抑制K562细胞增殖及其诱导K562细胞凋亡的机制尚不明确.观察赤芍总苷诱导人红白血病细胞株K562细胞凋亡及线粒体膜电位与Ca2 水平的变化,以探讨凋亡机制.方法:实验于2007-03-02/2007-10-20在北京中医药大学细胞生化实验室,国家重点实验完成.①实验材料:赤芍总苷由西安奥晶科技发展有限公司提供,批号:060417,纯度>95%.人红白血病K562细胞株购自上海中科院细胞库.②实验方法:取对数生长期的K562细胞,培养24 h后加入50 mg/L赤芍总苷进行干预,光镜下观察细胞形态.MTT显色法检测25,50,75,100,150,200,400 mg/L赤芍总苷对K562细胞增殖的抑制作用,以仅加入无血清培养基培养的为对照.③实验评估:采用Annexin V/PI双标记法检测凋亡效应,罗丹明123(Rh123)染色流式检测线粒体膜电位和荧光染料Fluo-3AM流式检测K562细胞内游离Ca2 浓度.结果:①50 mg/L 赤芍总苷作用K562细胞24 h后,出现核固缩、核碎裂和凋亡小体等形态学改变.②与对照组相比,不同质量浓度赤芍总苷能明显抑制K562细胞的增殖(P < 0.01),并具有量效关系,呈时间和剂量依赖性.③细胞线粒体经Rh123染色呈现明亮绿,不同质量浓度赤芍总苷干预组荧光强度均较对照组明显减弱,膜电位水平较高.④赤芍总苷可引起细胞线粒体膜电位下降.不同质量浓度赤芍总苷组细胞内游离Ca2 浓度均升高, 线粒体膜电位下降,与对照组比较差异显著(P < 0.01).结论:赤芍总苷诱导K562细胞凋亡的可能机制是通过减低细胞内线粒体膜电位及提高游离Ca2 水平,从而导致细胞凋亡.