福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠SBP、左心室肥厚、NO及ET-1水平的影响

目的 观察福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠(SHR)收缩压(SBP)、左心室肥厚(LVH)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将40只8周龄SHR随机分为5组(n=8),即对照组、高盐对照组、福辛普利组、左旋氨氯地平组及联合治疗组.除对照组给予含0.9%氯化钠饲料喂养外,其余4组大鼠均给予含4%氯化钠饲料喂养8周.在第5周起各组按照0.01 mL·g-1等体积0.9%氯化钠灌胃4周.福辛普利组:按剂量4 mg·kg-1·d-1;左旋氨氯地平组:按剂量1 mg·kg-1·d-1;联合治疗组:福辛普利4 mg·kg-1·d-1,左旋氨氯地平1 mg·kg-1·d-1.每周测量SBP、体质量、心率1次,8周后通过放血处死全部SHR,计算左心室质量指数(LVMI),放免法测定血清及心肌ET-1含量,化学法检测血清及心肌NO水平.结果 与高盐对照组比较,左旋氨氯地平组能明显降低高盐饮食下SHR的SBP,增加血清NO的含量,减少心肌组织ET-1含量和LVMI(均P<0.01);福辛普利组能明显降低高盐饮食下SHR心肌组织ET-1含量和LVMI(P＜0.05或P<0.01),但无明显降低SBP作用;联合治疗组能更明显降低SBP和LVMI(均P<0.01).结论 左旋氨氯地平与福辛普利均能降低高盐饮食下SHR SBP作用,机制可能与血清NO含量的升高有关;抑制LVH的作用机制可能与心肌组织ET-1含量降低有关.     

高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响

背景:糖尿病心肌病的发病机制尚不清楚,神经调节蛋白1具有促进血管再生等作用,糖尿病心肌病的发病是否和心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1下降有关值得进一步研究.目的:观察高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响.方法:取生长良好的第2代心肌微血管内皮细胞,高糖组加入10 mmol/L的葡萄糖,高糖+胰岛素组加入10 mmol/L的葡萄糖及10-5U/L的胰岛素,对照组正常培养.培养24 h后收集细胞,RT-PCR及Western blot方法检测神经调节蛋白1 mRNA和蛋白的表达.结果与结论:与对照组比较,高糖组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1 mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.05);与高糖组比较,高糖+胰岛素组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1 mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.05),与对照组间差异无显著性意义(P>0.05).说明高糖可抑制心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1 mRNA和蛋白,而胰岛素可拮抗此作用.     

冠状动脉粥样硬化与红细胞膜14:0、16:0、18:0和18:1脂肪酸含量变化的研究

目的 探讨冠状动脉粥样硬化患者红细胞膜饱和脂肪酸(主要是14:0、16:0、18:0)及单不饱和脂肪酸(主要是18:1)成分的变化.方法 本实验分为急性冠脉综合症组(42例)、稳定性心绞痛组(40例)、冠心病高危人群组(43例)及正常对照组(51例),采用氯仿-甲醇法快速提取红细胞膜脂肪,并用碱法甲基化,经薄层层析纯化的甲基酯用100 mm×0.25 mm气相色谱毛细管柱测定脂肪酸组成.结果 正常对照组红细胞膜中14:0、16:0和18:0脂肪酸较其余三组低(P<0.01),而正常对照组红细胞膜中18:1脂肪酸较其余三组高(P<0.01);冠心病高危患者组中红细胞膜14:0、16:0、18:0和18:1脂肪酸与稳定性心绞痛组之间无统计学差异(P>0.05),而冠心病高危组、稳定性心绞痛组与急性冠脉综合症组则有极显著统计学差异(P<0.01).结论 红细胞膜中单不饱和脂肪酸、饱和脂肪酸和冠状动脉粥样硬化的发生发展之间有重要的联系,特别是在急性冠脉综合症患者中有更显著的表现.     

适应性支持通气在心脏术后血流动力学不稳定患者的应用

【目的】观察适应性支持通气（ASV）在心脏术后血流动力学不稳定患者的应用价值。【方法】30例心脏术后血流动力学不稳定患者转入ICU后随机分为两组,每组各15例,分别给予ASV（15例）及同步间歇性指令通气（SIMV）＋压力支持通气（PSV）（15例）两种通气模式,通气2h后比较两组的呼吸力学、血流动力学等指标。【结果】与SIMV组相比,AsV组潮气量（VT）增加而呼吸频率（RR）明显下降（P〈0．05）,气道峰值压（PIP）下降显著（P〈0．05）;平均气道压（Pro）改变不明显（P〉0．05）。ASV组的器械附加功（WOBimp）和吸气压力时间乘积（PTP）明显降低（P〈0．05）。SIMV和ASV两种呼吸模式下血气分析、心率（HR）和平均动脉压（MBP）比较差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】与传统的SIMV模式相比,ASV模式可以降低呼吸功并改善高通气力学,值得在心脏术后血流动力学不稳定患者使用。     

无创适应性支持通气在老年急性心源性肺水肿的应用

目的探讨无创适应性支持通气（ASV）治疗老年急性心源性肺水肿（ACPE）安全性和有效性。方法 36例常规治疗无效的老年ACPE患者采用ASV通气治疗,观察治疗前后患者临床征象、心率（HR）、平均动脉压（MBP）、呼吸频率（RR）及动脉血气的变化。结果 ASV通气治疗后,12例患者的临床症状明显改善,心率、平均动脉压、呼吸频率和PaO2、SaO2等指标与治疗前比较均有显著差异（P〈0.05）。结论早期合理应用ASV通气治疗能迅速改善老年ACPE患者的临床症状和低氧血症,避免了气管插管,是抢救老年ACPE的重要方法之一。     

淮安地区复发性肺栓塞原因、治疗及预后调查

目的调查淮安地区复发性肺栓塞患者的原因、治疗、预后。方法对2009年1月至2013年12月徐州医科大学附属淮安医院急诊ICU、呼吸科、心内科住院患者中确诊的65例复发性肺栓塞患者为实验组,同期首次诊断肺栓塞患者65例为对照组。比较复发性肺栓塞组与急性肺栓塞组的原因、治疗及预后的差别。结果复发性肺栓塞组常见的原因治疗依从性差(中途停药或未检测INR)、特发性PTE、慢性心肺脑疾病、大手术及重大创伤、DVT、恶性肿瘤。两组之间性别、年龄、吸烟差异无统计学意义。两次PTE事件时间间隔为2个月-35个月。住院期间死亡病例有11例,随访期间死亡20例。超声心动图显示:复发性肺栓塞组肺动脉收缩压、右心室前壁较非复发组明显增宽(P0.05)。结论复发性肺栓塞的常见危险因素是深静脉血栓、治疗依从性差、恶性肿瘤、慢性心肺脑疾病。慢性血栓性肺动脉高压,是复发性肺栓塞患者组远期死亡的独立危险因素。     

高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响

背景：糖尿病心肌病的发病机制尚不清楚,神经调节蛋白1具有促进血管再生等作用,糖尿病心肌病的发病是否和心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1下降有关值得进一步研究。 目的：观察高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响。 方法：取生长良好的第2代心肌微血管内皮细胞,高糖组加入10 mmol/L的葡萄糖,高糖+胰岛素组加入10 mmol/L的葡萄糖及10-5 U/L的胰岛素,对照组正常培养。培养24 h后收集细胞,RT-PCR及Western blot方法检测神经调节蛋白1 mRNA和蛋白的表达。 结果与结论：与对照组比较,高糖组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1 mRNA和蛋白的表达明显下降(P < 0.05);与高糖组比较,高糖+胰岛素组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1 mRNA和蛋白的表达明显升高(P < 0.05),与对照组间差异无显著性意义(P > 0.05)。说明高糖可抑制心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1 mRNA和蛋白,而胰岛素可拮抗此作用。     

男性不要经常吃海鲜

每名香港人年均进食60公斤海鲜。随着环境污染的日趋严重,海产品的水银含量近年不断增加。香港养和医院辖下的香港体外受孕中心进行过一项研究,收集了117名有不育问题的男士