排序方式: 共有47条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的通过低密度脂蛋白(LDL)的刺激,观察LDL对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞表型转化的诱导作用。方法采用不同浓度的LDL(0,25,50,100,150μg/ml)刺激体外培养的大鼠肾小球系膜细胞的水平,以台盼蓝染色检测LDL对系膜细胞的毒性作用,MTT比色法检测细胞增殖,透射电镜观察系膜细胞的形态学变化,免疫细胞化学染色及Western blot检测α-SMA、CTGF、Ⅳ型胶原及FN的表达。结果在LDL作用下,倒置显微镜下细胞变为长梭形,透射电镜下细胞表面微绒毛减少。免疫细胞化学染色及Western blot显示α-SMA、CTGF、Ⅳ型胶原及FN表达增强。结论在LDL刺激下,系膜细胞可以发生表型转化。 相似文献
2.
3.
越来越多的事实证明,肿瘤的发生、演进是一系列基因的改变所致,这些基因的改变影响和破坏了细胞增生的正常调控机制。对于甲状腺癌分子发生机制的研究文献报道较少,最近国外研究表明,甲状腺乳头状癌中经常出现ret癌基因,一种新的活化形式-PTC癌基因,PTC癌基因表达阳性证明肿瘤中存在ret癌基因的活化,目前国内尚未见有关文献报道。为此,我们采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,对甲状腺癌中ret癌基因的活化形式,PTC癌基因的表达进行研究,以期检测PTC癌基因可作为甲状腺乳头状癌鉴别诊断和判断肿瘤生物学行为的有效… 相似文献
4.
目的:探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)与宫颈鳞癌的发生、发展及转移的关系.方法:用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)测定MMP-2的表达及分布;用明胶酶谱法测定活性型MMP-2蛋白的含量;用RT-PCR技术检测MMP-2 mRNA表达水平.结果:在宫颈鳞癌组织(squamouscell carcinomas,SCC)中MMP-2的阳性表达率为81.13%(43/53),高于在重度鳞状上皮细胞内损害(high-gradesquamous intraepithelial lesions,HSIL,47.62%,10/21)及轻度鳞状上皮细胞内损害(low-grade squamous intraepithe-lial lesions,LSIL,10.00%,1/10))中的表达;而HSIL则高于LSIL(P<0.05).淋巴结转移组MMP-2的阳性率(91.30%)高于非淋巴结转移组(73.33%,P<0.05),但其表达在不同的病理分级与临床分期之间差异无统计学意义.在官颈鳞癌组织中MMP-2蛋白酶活性[(5.81±2.17)×104]高于HSIL[(2.28±0.83)×104]和LSIL[(1.94±0.71)×104,P<0.01,P<0.01].MMP-2 mRNA在宫颈鳞癌中的表达量(0.87±0.44)亦高于HSIL(0.46±0.22)和ISIL(0.37±0.20)中的表达量.结论:MMP-2与宫颈鳞癌的发生、发展及转移有关,MMP-2表达量的增高,尤其是其酶活性的增高可作为判断宫颈鳞癌具有浸润、转移倾向的临床参考指标. 相似文献
5.
目的:揭示基质金属蛋白酶在人宫颈鳞癌中的表迭并探讨若与淋巴结转移、预后的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法,检测53例石蜡标本中基质金属蛋白酶在宫颈鳞状上皮细胞癌的不同分级以及临床不同分期中的表达情况。结果:宫颈癌组织中淋巴结转移组基质金属蛋白酶的阳性率(78,3%)显著高于无淋巴结转移组(63.3%),P〈0.01;基质金属蛋白酶的表达与病理分级、临床分期没有显著相关性。结论:基质金属蛋白酶的高表迭有助于判断宫颈癌的转移潜能并指导临床治疗。 相似文献
6.
散发性乳腺癌BRCA1蛋白失表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨在散发性乳腺癌中影响易感基因(BRCA1)蛋白表达的因素及其与临床指征的关系。方法运用免疫组织化学SP法检测10例乳腺导管内乳头状瘤和48例乳腺癌组织中BRCA1的表达。结果在10例乳腺导管内乳头状瘤病例中,BRCA1蛋白阳性位于细胞核,阳性表达率为100%(10/10);48例乳腺癌组织中BRCA1蛋白阳性表达位于细胞浆/细胞核和细胞浆,阳性率为56.3%(27/48),二者差异有统计学意义(P〈0.01);BRCA1的失表达率在〉40岁的发病年龄组高于≤40岁的发病年龄组(P〈0.05)。结论在散发性乳腺癌中,BRCA1的失表达高于良性肿瘤,并与高发病年龄相关,BRCA1基因表型的改变为乳腺癌的预后判断提供了新依据。 相似文献
7.
肿瘤侵袭转移过程中基质金属蛋白酶作用机制系列研究 总被引:16,自引:0,他引:16
针对肿瘤侵袭转移过程中基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物的作用和调节机制进行了较深入的系列研究。在包括肺癌、前列腺癌和黑色素瘤的几组具有不同转移潜能的人肿瘤细胞系中,癌细胞产生MMP-2和MMP-9的能力与其侵袭转移能力密切相关。进一步通过反义基因转染技术证实,抑制MMP-9基因表达可以明显降低高转移癌细胞的体外侵袭及裸鼠体内自发转移能力。将金属蛋白酶组织抑制因子TIMP-1,TIMP-2和TIMP-3基因分别导入高转移癌细胞,可以观察到转染细胞的侵袭转移能力受到明显抑制。说明通过选择性抑制MMPs基因表达或增强TIMPs基因表达均可在一定程度上达到抑制肿瘤侵袭转移的目的。与此同时,我们应用定时控制表达技术分别将正义或反义MMP-9基因导入MMP-9不表达或高表达的黑色素瘤细胞,通过四环素控制的分子开关成功实现了MMP-9基因的定时控制表达,为提高临床基因治疗的效果提供了初步实验依据。 相似文献
8.
9.
正义MMP-9可调控型表达与人黑色素瘤细胞系转移表型相关性的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨金属蛋白酶MMP-9与肿瘤恶性表型的相关性。方法:利用基因重组技术构建正义MMP-9cDNA四环素可调控型表达载体,用脂质体法转染正义MMP-9至早期人黑色素瘤细胞株WM35(不表达MMP-9)。检测转染后细胞MMP-9表达水平的改变以及体外生长、侵袭能力的变化。结果:转染正义基因后,上调了WM35细胞MMP-9的表达及活性,细胞生长速度加快、锚着非依赖性生长能力增加、体外侵袭能力增强。而运用四环素可以抑制四环素负调控逆转录病毒载体上的外源基因的表达,结果与对照细胞相似。结论:正义MMP-9基因能促进人黑色素瘤细胞的生长和侵袭,说明MMP-9在人黑色素瘤细胞转移过程中起重要作用。同时,四环素负调控逆转录病毒载体可以调控外源基因的表达。 相似文献