基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达

背景:研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏.目的:观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化.方法:雌性SD大鼠48只随机分为3组:骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开.分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达.结果与结论:骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高.表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高.对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变.说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素.     

益肾接骨汤联合经皮微创空心螺钉内固定术对踝关节骨折临床疗效及生活质量的影响

目的 探讨益肾接骨汤联合经皮微创空心螺钉内固定术对踝关节骨折临床疗效及生活质量的影响。方法 自2019年1月—2020年1月，筛选64例收入该院治疗的踝关节骨折患者，随机分成两组，各32例，对照组行经皮微创空心螺钉内固定术治疗，治疗组加用益肾接骨汤口服治疗，疗程均为3个月。观察两组中医症状积分、治疗前后患者踝关节功能及生活质量，比较两组临床疗效。结果 两组中医症状积分治疗后均下降(P<0.05),且组间比较，治疗组下降幅度更大(P<0.05);比较踝关节功能，两组治疗后均明显恢复(P<0.05),且治疗组恢复更显著(P<0.05),说明治疗组对提高踝关节功能的作用更强；治疗后，患者生活质量SF-36评分较治疗前均呈上升趋势(P<0.05),且治疗组上升趋势更显著(P<0.05);对照组临床总有效率81.25%(26/32),治疗组临床总有效率96.87%(31/32),治疗组治疗效果更好(P<0.05)。结论 益肾接骨汤具有补肾益气，强身健骨止痛之效，联合经皮微创空心螺钉内固定术可改善踝关节骨折患者临床症状和体征，恢复踝关节功能，提高生活质量，...     

高龄骨质疏松患者股骨粗隆间骨折的治疗体

目的 探讨骨牵引和外固定支架治疗高龄骨质疏松患者股骨粗隆间骨折的效果.方法 我院自2003年1月～2010年1月治疗高龄骨质疏松患者股骨粗隆间骨折111例.对照组:骨牵引治疗52例,治疗组:闭合复位外固定支架治疗59例.追踪随访1.5-2年判定其疗效并进行统计学分析.结果 功能评分优良率58%;外固定支架治疗患者中出现并发症导致死亡者1例,功能评分优良率96%.结论 对于高龄骨质疏松患者股骨粗隆间骨折外固定支架治疗手术创伤小可以减少病人卧床时间,并发症少,髋膝关节功能恢复满意.     

跟骨骨折的治疗体会

目的：探讨跟骨关节内骨折内固定治疗的效果。方法：自2005年5月-2009年5月,采用切开复位内固定治疗31例36足移位跟骨关节内骨折。据Sander分型,Ⅱ型骨折15足,Ⅲ型19足,Ⅳ型10足,广泛外侧入路,采用钢板内固定治疗,术中侧位X线透视观察Bohler角及Gissane角,Broden位透视观察后关节面恢复情况。结果：所有病例随访12～24个月,平均16个月,采用美国Maryland足部评分标准,评价手术效果,其中优19例,良11例,可4例,差2例。结论：切开复位钢板内固定治疗跟骨粉碎性骨折,复位较满意,固定可靠,是治疗跟骨关节内骨折的有效方法。     

胎盘来源的间充质干细胞体外分离培养及向软骨细胞分化的研究

目的对人胎盘间充质干细胞体外分离培养及向软骨细胞分化进行研究,为软骨组织工程提供种子细胞。方法取人正常分娩后的胎盘,用组织块培养法分离获取胎盘间充质干细胞,对所获细胞进行体外培养和表面标志的流式细胞仪分析。对经过证实的骨髓间充质干细胞用含TGF-β_3、维生素C、胰岛素、地塞米松、转铁蛋白的诱导培养基处理7-28d,对诱导细胞进行甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原染色,鉴定诱导后的软骨细胞表型。结果培养的人胎盘间充质干细胞均一表达CD_(29)和CD_(44),而CD_(31)、CD_(34)、CD_(45)和HLA-DR呈阴性。细胞经诱导液作用14d后,甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原染色阳性。结论采用组织块培养法能分离获取高纯度的人胎盘间充质干细胞,该细胞经诱导液作用可定向分化为软骨细胞。     

基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达*☆

背景：研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏。 目的：观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化。 方法：雌性SD大鼠48只随机分为3组：骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开。分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达。 结果与结论：骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高。表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高。对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变。说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素。     

基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达

背景：研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏。目的：观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化。方法：雌性SD大鼠48只随机分为3组：骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开。分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达。结果与结论：骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高。表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高。对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变。说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素。     

基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达

背景：研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏。 目的：观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化。 方法：雌性SD大鼠48只随机分为3组：骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开。分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达。 结果与结论：骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高。表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高。对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变。说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素。