卵巢上皮性癌细胞中miR-338-3p过表达对MACC1表达及细胞迁移和侵袭的影响

目的:探讨卵巢上皮性癌OVCAR-3和OVCAR-8细胞中miR-338-3p过表达对MET转录调节因子(MACC1)表达及细胞迁移和侵袭的影响.方法:在线医学数据库检索miR-338-3p在卵巢上皮性癌组织中的表达,预测其下游靶基因,双荧光素酶报告实验验证其靶基因;miR-338-3p和MACC1过表达慢病毒载体及阴...     

彩色多普勒超声对乳腺良、恶性肿块的鉴别诊断价值

目的探讨彩色多普勒超声对乳腺良、恶性肿块的鉴别诊断价值。方法128例乳腺肿块患者均行彩色多普勒超声检查。结果128例患者中,良性肿块87例,其中乳腺囊肿4例,积乳囊肿3例,乳腺增生结节6例,乳腺囊型增生病变9例,乳腺纤维腺病7例,乳腺乳头状瘤3例,乳腺纤维腺瘤48例,脂肪瘤3例,浆细胞性乳腺炎2例,导管内乳头状瘤2例;恶性肿块41例,其中硬癌15例,浸润性导管癌5例,导管内癌16例,髓样癌2例,原位癌2例,恶性叶状肉瘤1例。结论彩色多普勒超声对乳腺良、恶性肿块的鉴别具有重要诊断价值。     

二烯丙基二硫化物诱导G2/M期阻滞对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨二烯丙基二硫化物(DADS)诱导G2/M期阻滞对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法 将不同浓度的DADS分别处理卵巢癌SK-OV-3和OVCAR-3细胞,采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,裸鼠移植模型观察体内抑瘤效果。进而应用流式细胞术检测细胞周期分布的变化,Western blot检测细胞中G2/M检验点相关信号通路、增殖和凋亡相关蛋白的表达。结果 MTT法检测显示,不同浓度的DADS作用SK-OV-3(F=247.86,P=0.000)和OVCAR-3细胞(F=302.54,P=0.000)后,随着DADS浓度增高,细胞增殖抑制率明显升高,呈浓度依赖性。DADS处理24 h时SK-OV-3(F=335.12,P=0.000)和OVCAR-3细胞(F=347.43,P=0.000)的增殖抑制率明显高于处理12 h和48 h时的细胞抑制率,呈明显的时间依赖性。流式细胞术检测结果显示,不同浓度的DADS作用SK-OV-3、OVCAR-3细胞后,随着DADS浓度的增高,细胞凋亡率明显升高,呈明显的浓度依赖性(P<0.05)。DADS处理24 h时SK-OV-3和OVCAR-3细胞的凋亡率明显高于处理12 和48 h时,呈明显的时间依赖性(P<0.05)。与空白处理组相比,腹腔注射DADS溶液可明显抑制卵巢癌细胞的裸鼠移植瘤体积(F=548.23,P=0.000;F=311.84,P=0.000)。将30 mg/L的DADS作用于SK-OV-3和OVCAR-3细胞24 h后,与空白处理细胞相比,DADS处理后的SK-OV-3和OVCAR-3细胞中处于G2期的细胞百分率明显增加(F=375.11,P=0.000;F=256.48,P=0.000)。将30 mg/L DADS分别作用于SK-OV-3和OVCAR-3细胞24 h后,p-Chk1(ser345)(F=108.89,P=0.013;F=97.58,P=0.018)、p-CDC25C(ser216)(F=87.25,P=0.025;F=114.25,P=0.009)、p-P53(ser15)(F=112.41,P=0.011;F=255.87,P=0.000)、P21WAF1(F=246.38,P=0.001;F=141.36,P=0.005)和p-CDK1(Thr14/Tyr15)蛋白(F=298.12,P=0.000;F=233.15,P=0.000)的表达明显增加,CDK1(F=308.24,P=0.000;F=257.55,P=0.000)和CyclinB1蛋白(F=223.15,P=0.001;F=241.28,P=0.000)的表达明显减少,增殖和凋亡相关蛋白PCNA(F=77.36,P=0.031;F=157.28,P=0.001)、Ki-67(F=205.64,P=0.007;F=315.22,P=0.000)和Survivin蛋白(F=122.13,P=0.013;F=188.24,P=0.000)表达明显减少,Cleaved-caspase3蛋白表达明显增加(F=86.46,P=0.023;F=99.11,P=0.009)。结论 DADS可抑制卵巢癌细胞增殖,诱导其凋亡;其分子机制可能与G2/M检验点Chk1-CDC25C和P53-P21WAF1通路激活、CDK1活性降低、CDK1和CyclinB1蛋白表达减少,最终导致卵巢癌细胞G2/M期阻滞有关。     

宫颈原发性淋巴上皮瘤样癌一例及文献复习

一、病例摘要患者44岁,因接触性阴道出血1个月就诊于郑州大学第一附属医院。HPV及E6/E7mRNA均阴性,TCT为ASCUS,配对盒基因1(Paired box gene 1,PAX1)低度甲基化,阴道镜下活检病理回示:宫颈低分化癌。肿瘤标记物回示:CEA,HE4,AFP,SCC,CA125,CA199均正常。无血液系统疾病,无其他特殊疾病史。妇科检查可见宫颈后唇内生型肿物,呈菜花状,病灶直径约2.5 cm,阴道后穹窿变浅,双侧骶主韧带弹性可。     

miR-338-3p和MACC1基因在卵巢上皮性癌(EOC)组织中的表达及其意义

 目的 探讨微RNA-338-3p（miR-338-3p）和MET转录调剂因子MACC1在卵巢上皮性癌（epithelial ovariancancer，EOC）组织中的表达及其临床意义。方法 采用实时荧光定量PCR技术检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织和65例EOC组织中miR-338-3p和MACC1基因的表达情况，分析二者表达的相关性及其与EOC临床病理指标的关系，Log-rank和Cox回归分析影响EOC患者复发和死亡的危险因素，Kaplan-Meier法分析miR-338-3p和MACC1表达对EOC患者生存的影响。结果 EOC组织中miR-338-3p和MACC1基因的表达分别为0.331±0.038和0.774±0.025，与正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组织中的表达差异有统计学意义（F=77.916，P<0.001；F=77.945，P<0.001），不同性质卵巢组织中miR-338-3p和MACC1的表达呈明显负相关（r=-0.968，P<0.001）。在EOC中，临床分期越晚、组织级别越高、有淋巴结转移的癌组织中miR-338-3p表达越低、MACC1表达越高。Log-rank单因素分析显示miR-338-3p低表达与EOC患者的复发（P=0.038，HR=4.139，95% CI：1.271~8.078）和死亡（P=0.008，HR=3.007，95% CI：1.217~7.431）相关。与其他患者相比，miR-338-3p低表达且MACC1高表达的EOC患者的总体生存率和无进展生存率最低（χ²=16.960，P=0.001；χ²=18.930，P=0.000）。结论 miR-338-3p低表达和MACC1高表达可能与EOC患者预后不良相关，二者可能共同参与EOC的进展和复发。