吡格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺PPARγ mRNA表达的影响

目的 观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠PPARγ mRNA表达的影响.方法 54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组.采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型,于造模后3、6、12 h检测血清淀粉酶含量,观察胰腺病理学改变,并采用RT-PCR法检测胰腺组织PPARγ mRNA的表达.结果 ANP组6 h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为(7171±1636)U/L和13.00±2.36,均较假手术组的(523±166)U/L和1.67±2.34显著增高(P<0.01),而PPARγ mRNA在两组中表达均较弱,无显著差异(0.18±0.05对0.22±0.03,P>0.05);吡格列酮组6 h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为(4504±1901)U/L和9.00±0.89,均较ANP组明显下降(P<0.05),PPARγmRNA表达较ANP组增强(0.56±0.05对0.18±0.05,P<0.05).结论 吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关.     

急性胰腺炎大鼠胰腺过氧化酶体增殖物激活受体的表达

目的 检测ANP大鼠过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA和蛋白表达的变化,探讨其意义.方法 36只SD大鼠按完全随机法分成对照组和ANP组.于术后3 h、6 h、12 h处死大鼠,分别检测血清淀粉酶含量,观察胰腺组织大体及镜下病理学改变,并采用RT-PCR和免疫组化分别检测胰腺PPARγmRNA和蛋白的表达.结果 ANP组术后6 h血清淀粉酶、胰腺大体及镜下病理分值分别为(7170.83±1635.59)U/L、6.67±1.03和13.00±2.36,均显著高于对照组(P<0.01);PPARγmRNA相对表达量为0.18±0.05,与对照组的0.22±0.03无显著差异;PPARγ蛋白相对表达量为4.17±0.98.较对照组的1.83±0.71显著升高(P<0.05).结论 ANP时PPARγ mRNA无明显下降,而PPARr蛋白明显增加.表明炎症损伤时,失活状态的PPARγ增多,同时反馈性抑制了PPARγ基因的表达.     

吡格列酮对重症急性胰腺炎血清细胞因子和组织病理学评分的影响

目的探讨TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）早期的动态变化及意义,并观察吡格列酮的干预性作用。方法将54只雄性SD大鼠随机分成假手术组（C组）、SAP组、吡格列酮组（P组）。采用逆行胰胆管注射法建立SAP模型;P组大鼠在造模前2h腹腔内注射吡格列酮溶液50mg/kg。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10的含量;并常规HE染色进行胰腺组织病理学评分。结果 SAP组与C组比较,胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6含量在各时间点均升高（P〈0.01）,IL-10含量无统计学意义（P〉0.05）;干预性使用吡格列酮后,胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6水平与SAP组相比均有降低（P〈0.05）,IL-10水平高于SAP组（P〈0.05）。结论在SAP早期阶段细胞因子的变化与病情进展密切相关,吡格列酮可通过调节促炎与抗炎因子的平衡,减轻炎症反应。     

p38MAPK信号传导通路在重症急性胰腺炎发病机制中的作用

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）起病急,病情凶险,死亡率至今高达22.7%,属临床难治性疾病,明确其发病机制是有效防治SAP的关键所在。随着研究的不断深入,人们逐渐意识到在SAP发病的早期阶段,     

康复新液辅助三联疗法治疗难治性消化性溃疡的临床疗效观察

目的 探讨康复新液辅助三联疗法治疗难治性消化性溃疡的临床疗效.方法 选取70例难治性消化性溃疡患者,随机分为研究组和对照组,各35例.对照组使用雷贝拉唑、阿莫西林及甲硝唑三联疗法治疗,研究组患者在对照组基础上应用康复新液,使用SF-36量表评价生活质量,比较两组患者的幽门螺杆菌阳性率、临床疗效、生活质量水平及复发情况差异.结果 治疗后,研究组幽门螺杆菌检测阳性率低于对照组(P<0.05);研究组患者治疗总有效率较对照组明显升高(P<0.05);研究组在生理功能、活力、生理职能、总体健康、躯体疼痛、精神健康、情感职能、社会功能等各维度评分均较对照组的优(P<0.05);研究组患者复发率低于对照组(P<0.05).结论 对难治性消化性溃疡患者应用康复新液辅助三联疗法治疗疗效确切,能有效促进病灶愈合,预防溃疡复发,提高患者生活质量,值得临床推广使用.     

吡咯列酮对重症急性胰腺炎肺组织中核因子-κB及Caspase-3表达的影响

急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP)相关性肺损伤(acute pancreatitis associated lung injury,APALI)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期最常见、最严重的并发症之一.呲格列酮对SAP具有防治作用.本研究旨在探讨AP早期肺损伤的发生机制,并观察吡格列酮对其的影响.一、材料与方法1.实验动物和分组:健康雄性Sprague-Dawley大鼠54只,清洁级,鼠龄1～1.5个月,体重160～200 g.均分为模型组、假手术组和治疗组.     

吡咯列酮对重症急性胰腺炎大鼠肺组织中ICAM-1表达的影响

目的:探讨PPARγ动剂吡咯列酮对重症急性胰腺炎大鼠肺组织ICAM-1表达的影响及其意义.方法:将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、SAP组(B组)、吡格列酮治疗组(C组),n=18,制作SAP模型,通过免疫组织化学方法动态观察3组大鼠肺组织中ICAM-1的表达,同时观察肺组织病理及髓过氧化物酶(MPO)的改变.结果:A组大鼠肺组织出现明显的充血水肿和中性粒细胞增多,而T组肺部炎症反应明显减轻.T组肺组织MPO明显低于A组(6 h:5.12±0.71 vs 6.03±0.63,P＜0.05:12 h:5.20±0.66vs 8.05±0.62,P＜0.01).从造模3 h起,A组大鼠肺部ICAM-1即持续上调,呈时间依赖性,3,6,12 h表达分别为0.82±0.23,1.03±0.31,1.40±0.58,12 h与3 h比较差异有统计学意义(P＜0.05);T组ICAM-1在3,6,12 h表达分别为0.62±0.18,0.75±0.27,0.78±0.31,12 h明显低于A组(P＜0.05);C组呈弱阳性表达,并随时间推移而消失.结论:SAP合并肺损伤时,肺组织中ICAM-1过度表达,中性粒细胞大量浸润,吡格列酮对其的表达有抑制作用.     

不同程度高甘油三酯血症对于急性胰腺炎病情严重性的影响

背景体内过多的游离脂肪酸可损伤胰腺腺泡细胞、产生大量炎症因子,导致多器官功能损伤.本研究通过观察不同程度高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)对急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)病情严重性的影响,从而证实随着血脂水平升高,重症化风险亦随之增加.目的探讨在发病初期不同程度的HTG对于高脂血症型急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitis, HLAP)病情严重性的影响.方法回顾性分析2016-06/2019-12我院收治的87例HLAP患者临床资料,根据患者入院时血清甘油三脂(triglyceride,TG)水平,分为三组:(1)中度HTG组(TG5.65-11.30m m o l/L);(2)重度H T G组(T G11.3-22.3mmol/L);(3)极重度HTG组(TG≥22.4mmol/L),对比观察三组患者各项生化指标、改良CT严重指数(modifiedCTseverityindex,MCTSI)评分、病情严重程度的变化.结果与中度H T G组相比,重度、极重度H T G组患者MCTSI评分、C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)明显增加,中度重症急性胰腺炎(moderately sever acute pancreatitis, MSAP)/重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)的发生率显著上升;但MCTSI评分、CRP在重度、极重度HTG组之间的差异无统计学意义.结论在发病24 h内血清TG的水平影响HLAP的病情严重程度,中度HTG诱发AP的病情程度轻,出现重症化转变的风险较低;而重度/极重度HTG可能是HLAP重症化的高危因素之一.     

聚乙二醇电解质散不同联合方案对于老年便秘患者肠道准备的效果观察

目的对比观察在结肠镜检查前,使用三种不同的复方聚乙二醇电解质散(polyethylene glycol electrolyte powder,PEG-EP)方案对于老年便秘患者的肠道准备效果.方法 2016-03/2017-05在景德镇市第一医院行结肠镜检查的老年便秘患者108例随机分为A、B、C三组,每组36例,肠道准备方法 :A组单用复方PEG-EP、B组复方PEG-EP+乳果糖口服液、C组复方PEG-EP+番泻叶,比较三组患者的肠道清洁评分、不良反应发生率、服药依从性.结果比较三组肠道评分及有效率(A组5.11±1.02、66.7%;B组7.96±0.75、94.3%;C组5.83±1.13、22.2%),B组总分及有效率高于A组和C组,差异有统计学意义(P0.05);B组的胃肠道不良反应如呕吐、腹痛的发生率低于C组(B组2.7%、8.3%,C组13.8%、25%),差异有统计学意义(P0.05),三组的服药依从性无明显差异(I级A组66.7%、B组63.8%、C组55.6%).结论对于老年便秘患者,复方PEG-EP联合乳果糖口服液可明显提高结肠镜检查前的肠道清洁质量,且不良反应少,是一种安全、有效的肠道准备方案.     

PPARγ激动剂对急性坏死性胰腺炎大鼠p38MAPK活化的影响

p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在炎症反应中通过调节炎症因子表达起重要作用[1].我们前期研究发现,过氧化酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清促炎细胞因子有抑制作用.本研究探讨p38MAPK在ANP发生、发展中的作用及吡格列酮对p38 MAPK的影响,进一步了解PPARγ激动剂的抗炎机制.