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1.
目前甲亢的传统治疗主要有口服抗甲状腺药物治疗、手术治疗和放射治疗。但上述三种方法均有一定缺点和局限性。为探讨一种更完善、高效、安全实用的治疗方法,近年来我们对84例甲亢患者采用电离子导入抗甲状腺药物治疗甲亢的新方法,收到满意疗效,现报告如下。临床资料1.一般资料:本组病例均为门诊及住院患者,根据临床诊断标准确诊,所有患者均于治疗前做甲状腺摄 I~(131)率测定及 T_3、T_4水平及白细胞计数测定。本组病例84例,男16例,女68例,年龄34±6.4岁,根据 BMR 判断病情为轻度21例,中度32例,重度31例。其中初发56例,甲状腺术后复发7例,口服抗甲状腺药物治疗后复发15例,口服抗甲状腺 相似文献
2.
钠-葡萄糖协同转运蛋白2( SGLT2)存在于近端肾小管上皮细胞,在肾脏血糖的重吸收中发挥重要作用,因此选择性抑制SGLT2活性,从而特异性抑制肾脏对葡萄糖的重吸收,增加尿糖排泄可以达到降糖目的.目前研发的SGLT2抑制剂包括T-1095、BI-10773、dapagliflozin等.SGLT2抑制剂与体重、低血糖、糖尿病肾病、泌尿系统感染及口渴、多饮、多尿症状的关系未明确,目前已有大量研究证明了其有效性及安全性,这将为糖尿病患者提供一种新的降糖途径. 相似文献
3.
颈椎前路减压植骨融合内固定术已成为治疗颈椎病和颈椎骨折,脱位最常用的方法,术后护理不当可引起植骨脱落,导致治疗失败,甚至死亡。现将近三年来对20例手术患者的整体护理介绍如下。 相似文献
4.
近年来的研究发现,维生素D不仅在骨骼疾病中发挥重要作用,在非骨骼疾病中也具有非常重要的作用。基础研究证实,维生素D受体广泛分布于体内各种组织细胞;临床研究发现,补充维生素D对预防和治疗代谢综合征及心血管疾病、自身免疫性疾病以及肿瘤有重要作用。本文就维生素D缺乏与上述疾病关系的研究进展进行综述。 相似文献
5.
目的:观察前列腺素E1(凯时注射液)辅助治疗糖尿病肾病的疗效。方法:将82例糖尿病肾病患者随机分为实验组和对照组,实验组在常规治疗基础上给予前列腺素E1,对照组给予血栓通,观察两组尿蛋白、肾功等指标的变化。结果:经2周治疗,实验组和对照组尿蛋白均较治疗前显著下降(P<0.01;P<0.05),实验组较对照组尿蛋白下降更为明显(P<0.05)。两组治疗前后血肌酐、尿素氮无明显变化。结论:前列腺素E1辅助治疗糖尿病肾病效果比常规治疗更好。 相似文献
6.
目的研究循环中IL-6与2型糖尿病大血管病变的关系。方法采用ELISA试剂盒测定65名2型糖尿病患者(无并发症患者31例,大血管病并发症患者34例)及42例正常对照者血清IL-6含量,用HOMA—model公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),比较不同组别的IL-6含量及HOMA—IR,对IL-6与HOMA—IR、血脂、纤维蛋白原(FIB)等的相关性进行分析。结果①2型糖尿病两组血清IL-6水平和HOMA-IR指数明显高于正常对照组,P〈0.01,差异有统计学意义,在糖尿病合并大血管病变组IL-6水平显著高于单纯糖尿病组,P〈0.05,差异有统计学意义;②血清IL-6水平分别与HO—MA—IR、甘油三酯(TG)、收缩压(SBP)、腰围、FIB、病程正相关。结论IL-6是2型糖尿病大血管病变的危险因素和预测因子之一。IL-6与HOMA—IR显著相关,推测IL-6可能通过胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管病变的发生发展相关联。 相似文献
7.
胰岛素自身免疫综合征伴黑棘皮病一例 总被引:2,自引:1,他引:2
患者男 ,6 2岁。因反复发作性低血糖伴额面部皮肤色素沉着 6年入院。病初常觉晨起头晕、心悸或觉醒困难。1998年被首次证实晨起低血糖 ,此后症状逐渐加重。曾多次接受胰腺CT、肝功能等检查 ,未能确诊。病人还表现为面部皮肤渐进性色素沉着。否认心、肝、肾脏病、结核病、风湿病或服用他巴唑等含巯基药物及降糖药物史 ,无糖尿病家族史。体检 :血压 130 / 86mmHg(1mmHg =0 133kPa) ,身高 16 4cm ,体重 5 7kg ,额面部皮肤色素沉着 ,心、肺、腹和神经系统未见异常。实验室检查 :红细胞 3 2 8× 10 12 /L、Hb 116g/L、W… 相似文献
8.
目的 探讨缝隙连接蛋白43、26(Cx43、Cx26)在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者甲状腺上皮细胞中的表达,探索其在AITD的发病机制、转归及预后中所起的作用.方法 采用二步法免疫组织化学技术(S-P法)测定甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织(对照组,16例)、Graves病(GD组,30例)和桥本甲状腺炎(HT组,30例)患者甲状腺上皮细胞中Cx43、Cx26的分布及表达情况.结果 ①对照、GD和HT组甲状腺上皮细胞均有Cx43、Cx26的表达.既定位于细胞质中,又定位于细胞膜上.②对照、GD和HT组甲状腺上皮细胞Cx43表达阳性率分别为75.00%(12/16)、100.00%(30/30)和33.33%(10/30),Cx26表达阳性率分别为68.75%(11/16)、100.00%(30/30)和20.00%(6/30).Cx43、Cx26在GD组的表达强度均明显高于对照组(Z值分别为4.782、5.310,P均<0.017),在HT组的表达强度均明显低于对照组(Z值分别为2.703、3.123,P均<0.017).结论 Cx43、Cx26可在人甲状腺上皮细胞中表达;Cx43、Cx26在AITD的表达强度存在异质性,这种缝隙连接蛋白表达的异质性可能与AITD的发生、发展及预后有关. 相似文献
9.
正非酒精性脂肪肝是西方国家和许多亚洲国家慢性肝脏疾病最常见的原因之一[1]。非酒精性脂肪肝的临床变化包括:单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化等一系列改变。目前,许多研究认为非酒精性脂肪肝是代谢综合征在肝脏的表现,因此,非酒精性脂肪肝与心血管疾病的发病率和病死率密切相关[2]。慢性肾脏病被定义为肾脏结构或功能异常,主要是肾小球滤过率降低和(或)尿蛋白排泄率增加,已成为全球性 相似文献
10.
目的探讨糖尿病大鼠肺脏的NF-κB表达情况及NF-κB的表达增强对肺脏损伤的程度。方法 30只10周龄SD大鼠随机分为正常对照组(A组,雌雄各5只)、糖尿病模型组(B组,雌雄各10只),采用链脲菌素诱导建立12周糖尿病大鼠模型。模型建立12周后,全部大鼠采用20%的乌拉坦1.35 g/kg腹腔内注射麻醉处死,并取左肺下叶固定切片。光学显微镜下观察肺组织炎症程度,免疫组织化学方法检测肺组织NF-κB表达的阳性面积百分比。结果 (1)肺部炎症观察:大多数正常对照组大鼠肺组织内未见炎症细胞。糖尿病模型组可见片状炎症细胞聚集,局部肺泡结构消失;(2)NF-κB的表达:NF-κB主要表达于气管、肺泡的上皮细胞内。正常对照组肺组织阳性表达明显弱于糖尿病模型组。分别对正常对照组和糖尿病模型组大鼠肺脏支气管上皮细胞和肺泡壁上皮细胞的NF-κB的表达做秩和检验(P0.05)具有明显统计学差异。结论 2型糖尿病大鼠模型肺组织内时炎症的改变程度较正常对照组相比明显加重,NF-κB的表达增加可能是糖尿病时肺脏病变的一个重要的危险因素。 相似文献