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目的:分析男性新生儿肛门生殖器距离(AGD)与睾丸下降不全之间的关系,探索其可能存在的内在联系。方法:连续纳入哈尔滨市妇产医院及哈尔滨市双城区急救中心妇产科2013年9月至2014年9月出生的汉族男性新生儿350例,出生后24 h对所有新生儿测量AGD,排除有合并直肠肛门畸形及尿道下裂的患儿,由小儿外科医生进行体格检查,确定其是否存在睾丸下降不全,并根据睾丸位置分为阴囊上方型、腹股沟型及不可触及型。结果:350例新生儿中隐睾39例,隐睾新生儿的AGD长度显著短于非隐睾新生儿[(2.01±0.22)cm vs(2.35±0.19)cm;P0.01];在排除早产儿及低出生体重儿情况下该差异仍具有统计学意义[(2.32±0.14)cm vs(2.06±0.19)cm;(2.37±0.17)cm vs(2.12±0.12)cm,P均0.01];高位隐睾新生儿AGD较低位隐睾儿AGD有降低趋势,但无统计学意义(F=0.434,P0.05);单侧隐睾与双侧隐睾新生儿AGD值差异也无统计学意义[(1.96±0.13)cm vs(2.02±0.17)cm,P0.05)]。结论:在所研究的男性新生儿人群中,AGD值与睾丸下降不全具有相关性。AGD可以作为雄激素作用窗口期存在异常干扰的衡量指标。 相似文献
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目的:认识肌成纤维细胞的生物学特性、与创面收缩及病理性瘢痕的关系、表达及调控机制,有助于深入开展肌成纤维细胞在创伤愈合过程中作用的研究及机制探讨。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1994-02/2005-02有关肌成纤维细胞在创伤愈合过程中作用的文章,检索词“Myofibroblast,woundhealing”,限定文章语言种类为English;同时应用计算机检索CNKI中文期刊全文数据库,检索词“肌成纤维细胞,创伤愈合”,检索年份“2001/2005”,限定文章语言为中文。资料选择:对检索到的资料进行初审,选取有关肌成纤维细胞的生物学特性、与创面收缩及病理性瘢痕的关系、表达调控机制的文献,选取标准为随机对照实验的研究,排除重复性研究。资料提炼:收集到16篇符合标准的文献,英文文献10篇,中文文献6篇,其中与肌成纤维细胞分子生物学特性有关的6篇,肌成纤维细胞在创口收缩及病理性瘢痕形成中作用有关的6篇,肌成纤维细胞在病理性瘢痕治疗中作用相关的文献4篇。资料综合:16篇文献论述了肌成纤维细胞的生物学特性、与创面收缩及病理性瘢痕的关系、表达调控机制。人们最初在伤口愈合处的肉芽组织中经显微镜检查发现肌成纤维细胞,作为成纤维细胞和平滑肌细胞的中间细胞,它具有成纤维细胞和平滑肌细胞的双重特性,存在于增生性瘢痕、纤维化疾病等病理状态下以及多处正常组织中。肌成纤维细胞的分化是一个复杂的过程,受细胞因子、细胞外基质复合物及机械拉力的影响。肌成纤维细胞是伤口愈合及纤维化过程中组织塑形的关键细胞,它与创伤愈合关系的研究作为一个崭新的领域正受到关注。试验证据来源于细胞培养、动物、人体。结论:越来越多的证据表明,肌成纤维细胞在创伤愈合过程中有着不可低估的地位和重要的作用,今后的研究应主要面向大规模的临床试验。 相似文献
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先天性功能性孤立肾(congenital solitary functioning kidney, CSFK)与拥有双侧肾脏人群的生活方式相比会有所不同。基于肾小球过度滤过学说, CSFK会导致肾小球损坏, 进而引起高血压、蛋白尿, 甚至进展为终末期肾病。大多数CSFK可以在产前超声筛查中被发现, 但是仍有高达38%的单侧肾缺如的胎儿被漏诊。高血压、蛋白尿和肾小球滤过率轻度降低等, 通常不会导致明显的肾脏损伤症状, 但会对长期健康构成威胁。因此最好从婴儿期开始, 就对CSFK人群进行肾功能的筛查。及早治疗能够减轻继发性肾损伤, 从而为CSFK的人群提供更好的生活方式。 相似文献
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自1995年1月至2007年4月,共手术治疗先天性巨结肠179例,先后分三个阶段,主要采用不同术式,继Duhamel手术后自1995年开展了Ikeda手术,1999年又进行了改良Swenson手术.2002年开展了改良Soave手术.在手术方法、技术及成功率上取得了巨大进步,首先是废去了钳夹,随后又废去了结肠直肠吻合口.手术方法渐变简捷、适用而并发症少,既有成功的经验,亦有失败的教训. 相似文献
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介绍了将多元智能理论应用于小儿外科学教学实践的一些体会:教师根据学生的不同智能特点,采取适当的教学策略,使学生的优势智能得到充分发展;在小儿外科学教学中引入多元智能理论,树立了"因材施教"的教学理念;该理念的引入取得了较好的教学效果,有助于培养高素质的儿科医学人才。 相似文献
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目的 探讨HGF对TGF-β1诱导尿道瘢痕成纤维细胞α-SMA及细胞外基质过度合成的保护作用.方法 收集尿道下裂术后瘢痕组织的标本,进行尿道瘢痕成纤维细胞的分离和培养.待细胞生长成单层后,以胰蛋白酶消化传代.取第四代成纤维细胞用于实验,当细胞达到80%融合时,培养液中加入TGF-β1(5ng/ml)及HGF(10~40ng/ml).培养72 h后,用RT-PCR检测各组α-SMA mRNA的变化;ELISA测定细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维结合素的表达.结果 TGF-β1能显著诱导α-SMA m-RNA表达.随HGF的加入,α-SMA m-RNA的表达则明显受到抑制(P<0.05),且随HGF浓度的升高其阻抑作用呈逐渐增强趋势.对照组、单纯TGF-β1组、加入TGF-β1与10、20、40ng/ml HGF组的Ⅰ型胶原A值分别为0.51±0.04、0.78±0.05、0.71±0.02、0.63±0.03、0.57±0.02,Ⅲ型胶原A值分别为0.12±0.01、0.29±0.02、0.21±0.02、0.14±0.01、0.08±0.01,纤维结合素A值分别为0.24±0.03、0.51±0.02、0.49±0.01、0.38±0.02、0.28土0.01.表明TGF-β1同样能诱导Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维结合素的表达(P<0.01),而HGF则可以有效地阻抑其表达,其效应呈剂量依赖性(P<0.05).结论 HGF对TGF-β1诱导的尿道瘢痕成纤维细胞α-SMA及细胞外基质过度合成具有抑制作用.这为临床预防和治疗尿道瘢痕狭窄提供了理论依据.Abstract: Objective To examine the inhibitory effects of HGF on TGF-β1 induced a-SMA and extracellular matrix synthesis in cultured fibroblasts derived from urethral scar. Methods Fibroblasts isolated from urethral scar were cultured ex vivo. After the fibroblasts reached confluence, cells were detached using trypsin/ethylenediamine tetra-acetic acid. All experiments were performed using the cells at the fourth passage. At 80% confluence, TGF-β1 (5 ng/ml) and HGF (10-40 ng/ml) were added to the culture medium. After 72 hours co-incubation, the mRNA of a-SMA was studied by RTPCR. The productions of collagen Ⅰ, Ⅲ and fibronectin in supernatants were also examined using ELISA. Results TGF-β1 markedly induced a-SMA mRNA expression in cultured fibroblasts. However, HGF could abrogated TGF-β1-induced a-SMA mRNA expression in a dose-dependent manner (P<0. 05). The levels of collagen type Ⅰ were 0. 51 ± 0. 04,0. 78 ± 0. 05,0. 71 ± 0. 02,0. 63 ± 0. 03, and 0. 57 ± 0. 02 in control, TGF-β1, TGF-β1 + 10 ng/ml HGF, TGF-β1 + 20 ng/ml HGF, and TGF-β1 +10 ng/ml HGF group, respectively. The levels of collagen type Ⅲ were 0. 12 ± 0. 01,0. 29 ± 0. 02,0. 21 ± 0. 02,0. 14 ± 0. 01, and 0. 08 ± 0. 01 in control, TGF-β1, TGF-β1 + 10 ng/ml HGF, TGF-β1 +20 ng/ml HGF, and TGF-β1 + 10 ng/ml HGF group, respectively. And the levels of fibronectin were 0.24±0.03,0.51 ± 0.02,0.49 ± 0.01,0.38 ± 0.02,0.28 ± 0.01 in control, TGF-β1, TGF-β1 +10 ng/ml HGF, TGF-β1 + 20 ng/ml HGF, and TGF-β1 + 10 ng/ml HGF group, respectively. TGF-β1 significantly stimulated collagen Ⅰ, Ⅲ and fibronectin production in fibroblasts (P<0. 01 ). However,HGF could reduced abrogated the up-regulation of collagen Ⅰ, Ⅲ and fibronectin induced by TGF-β1 in a dose-dependent manner (P<0. 05). Conclusions HGF can effectively inhibit TGF-β1 induced aSMA and extracellular matrix synthesis in cultured fibroblasts derived from urethral scar. 相似文献
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[目的]观察肝细胞生长因子对大鼠内侧副韧带(medial collateral ligament,MCL)损伤愈合后组织学及生物力学特性恢复的作用。[方法]成年雄性SD大鼠46只,随机分为实验组和对照组,每组23只。制备右膝关节MCL断裂模型,实验组每只大鼠在伤口局部注入5μg肝细胞生长因子,然后以5-0可吸收线褥式缝合;对照组注入等量生理盐水后缝合伤口。至术后第4周,无损伤情况下将实验组及对照组愈合处韧带取下,进行组织学检查、电镜检查及生物力学特性检查。[结果]HE染色见实验组胶原纤维排列较整齐,而对照组胶原纤维排列紊乱。电镜观察见实验组胶原纤维直径较对照组明显增粗,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组愈合的MCL极限负荷和刚度均大于对照组,差异有显著意义(P<0.01)。[结论]肝细胞生长因子可以在组织学及生物力学特性方面促进内侧副韧带损伤愈合。本实验可以为内侧副韧带损伤后优质愈合提供一种新方法及理论依据。 相似文献
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患儿,女,13岁.因腹痛5 d,腹胀3 d急诊入院.患儿入院前5 d无明显诱因出现腹痛,脐周为著,2 d后出现腹胀,肛门停止排气排便,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,伴发热.未治疗,病情无缓解,急来我院.检查身体:营养不良伴贫血貌,脱水外观,神清,心肺无著征,腹膨隆,可见胃肠型蠕动波,柔软,下腹轻压痛,未扪及明显包块. 相似文献