新生儿硬肿症脂质过氧化物变化的观察

为探讨脂质过氧化损伤及自由基在新生儿硬肿症发病机理中的作用，将观察对象分为疾病组和对照组，疾病组于入院时，对照组于出生后１周内取静脉血检测血浆脂质过氧化物及红细胞超氧化物歧化酶含量。     

指末端毛细血管血检测CMV抗体的研究

本文用ELISA方法对110名住院病儿指末端毛细血管血和静脉血配对血标本中巨细胞病毒(CMV)抗体进行了对照研究。配对血标本检测CMV IgM、IgG抗体的一致性分别为99.09％和96.36％;敏感性分别为87.5％和95.58％;特异性分别为100％和98.48％。反复多次重复检测配对血标本中CMV抗体,结果均呈正相关。本结果表明:指末端毛细血管血可代替静脉血检测儿科病血中CMV抗体.这对儿科CMV感染病儿进行动态血清学监测具有重要意义。     

缺氧缺血性脑损伤猪海马皮层及血清中神经元特异性烯醇化酶含量变化的相关性研究

目的：研究缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生猪海马皮层与血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化及二者的相关关系。方法：将50只出生3d的小猪随机分成实验组和对照组（假手术组）。实验组结扎左侧颈总动脉后置于8％氧气和92％氮气中2h，制成HIBD模型，然后移置于自然环境中。根据其在自然环境中放置的时间，实验组又分为HIBD后0、24、48和72h 4个亚组，每组10只。测定每只猪左侧海马皮层及血清中NSE含量。结果：（1）HIBD后0和24h组海马皮层的NSE含量较对照组明显下降（P＜0．05），48和72h组又较24h组明显上升（P＜0．05），但72h组仍未恢复到对照组水平。（2）HIBD后0和24h组血清中NSE含量较对照组上升（P＜0．05），48和72h组较24h组下降（P＜0．05），72h组与对照组无明显差异（P＞0．05）。（3）对照组、0h组、24h组脑组织中NSE与血清中NSE含量均呈负相关（r均＜－0．78），但48h组与72h组比较则无相关性（r均＞－0．28）。结论：新生猪HIBD后24h内，其血清中NSE的升高与脑组织中NSE的下降呈负相关。     

新生儿缺氧缺血性脑病的脑血流、颅内压改变

围产期缺氧和(或)缺血是缺氧缺血性脑病(ｈｙｐｏｘｉｃｉｓｃｈｅｍｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ,ＨＩＥ)的重要致病因素,而由缺氧所致的脑组织病理生理改变,除再灌注损伤的脑代谢机制外,还包括脑血流调节完整性破坏、脑内水分分布的改变及颅高压的发生。因此,探讨?..     

新生儿缺氧缺血性脑病发病机理及早期防治研究

本研究在国内率先采用新生猪作缺氧缺血性脑损伤动物模型,建立了墨汁灌注脑血流量测定的新方法。从多方面对新生儿ＨＩＥ进行了广泛深入的研究。结果发现：脑血流减少,细胞内钙超载,氧自由基、兴奋性氨基酸及前列腺素代谢产物的增加与ＨＩＥ的发生及严重程度密切相关。血和脑脊液ＬＤＨ、ＣＫ－ＢＢ可作为早期诊断及判断脑损害程度的指标。地塞米松有利于减少氧自由基含量及谷氨酸与其受体结合,尼莫地平可阻止细胞内钙超载及减轻临床症状,小剂量甘露醇有降低颅压、减轻脑水肿的作用而且使用安全。研究结果已广泛应用于临床,对提高人口…     

新生猪缺氧缺血性脑损伤中谷氨酸受体变化的研究

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理，选用健康新生猪24只并随机分为正常对照组（A组）、缺氧缺血性脑损伤（HIE）后2小时组（B组）及HIE后24小时组（C组）。采用放射配体结合法检测各级脑组织突触膜上谷氨酸受体（GluR），结果发现HIE后24小时GluR的最大结合住点数（Bmax）：12．4±2.1pmol／mg蛋白，显著低于A组（17.4±3．1pmol／mg蛋白）和B组，但各组间GluR的亲和力（Kd）均无显著性差异。结果提示，GlUR的改变可能参与了新生猪HIE的发病。     

缺氧缺血性脑损伤新生猪海马皮层细胞色素C氧化酶活性变化

目的　研究缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生猪海马皮层细胞色素C氧化酶 (COX)活性变化。方法　50只 3d新生猪随机分为实验组和对照组 (假手术组 )。实验组制成HIBD模型后置空气中 ,根据在空气中放置时间分 4组 (0h组 ,2 4h组 ,48h组 ,72h组 ) ,每组 10只。每只新生猪分离左侧海马皮层线粒体 ,用分光光度计测定其COX活性 ;采用SDS -PAGE分析线粒体蛋白改变。结果　 1.0h组COX活性与对照组无显著性差异(P >0 .0 5) ,再灌注时开始下降 ,2 4h组活性最低 (P <0 .0 5) ,然后逐渐回升 ,但 72h组仍未恢复至对照水平(P <0 .0 5)。 2 .SDS -PAGE示 2 4h组、48h组和 72h组线粒体蛋白成分和结构与对照组比较有明显差异。结论　HIBD后再灌注线粒体COX活性下降 ,线粒体蛋白成分和结构发生明显变化 ,此为线粒体能量代谢障碍的直接原因 ,也是HIBD中线粒体对神经元凋亡起关键作用的理论基础。     

缺氧缺血新生鼠脑组织Nogo-A含量变化

目的 探讨Nogo-A在缺氧缺血新生鼠脑组织中含量变化及其意义。方法 将SD大鼠的7日龄新生鼠（n=64）随机分为8组：4个不同时段的缺氧缺血后脑损伤组（HIBD后6h。24h，72h。7d组）和相对时段的假手术对照组，采用Nogo-A（S-19）多克隆抗体免疫组织化学SP法。结果 Nogo-A在HIBD后24h组新生鼠脑组织中含量明显升高达到峰值，72h及7d组降低。与假手术组无统计学差异。结论 Nogo-A在实验性缺氧缺血脑损伤后含量升高，可能抑制了中枢神经系统的再生。     

围产因素与早产儿颅内出血的相关性研究

目的探讨围产期各种相关因素与早产儿颅内出血发病的关系。方法选择2000年1月至2004年6月91例早产儿颅内出血患儿,同时随机抽取同期住院治疗91例无颅内出血早产儿作对照组。采用单因素分析和逐步logistic回归分析的方法,筛选早产儿颅内出血发病的危险因素。结果18个相关因素中两组患儿有8个围产因素存在显著性差异,分别为孕周、出生体重、1分钟Apgar评分、胎盘异常、羊水异常、多胎、宫内窘迫和是否及时正确复苏;是早产儿颅内出血的易感因素。把这8个因素作为自变量引入逐步logistic回归模型进行多因素分析,表明孕周、出生体重、宫内窘迫和1分钟Apgar评分为早产儿颅内出血的危险因素。结论临床对孕周≤32周,出生体重低,有宫内窒息以及1分钟Apgar评分≤7分的早产儿应提高对其发生颅内出血可能的预见性,及早采取预防措施。     

新生大鼠脑缺氧缺血后μ-calpain mRNA及蛋白的表达

目的 观察μ-calpain基因及蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)脑组织中的表达情况,探讨其在HIBD发生中的作用.方法 7日龄新生SD大鼠随机分为假手术对照组及HIBD后0 h、6 h、12 h、24 h、48 h及72 h各组,采用实时荧光定量RT-PCR及Western blot技术观察μ-calpain mRNA及蛋白随时间变化的表达情况.结果 HIBD后6 h损伤侧脑组织μ-calpain mRNA开始增高,24 h达到高峰(P＜0.05),48～72 h下降,但是仍然高于对照组(P＜0.05);μ-calpain蛋白的活性在HIBD后6～12 h表达增高(P＜0.05),24 h达到高峰(P＜0.01),48～72 h仍处于较高水平(P＜0.05).结论 μ-calpain mRNA及蛋白在HIBD新生鼠脑中表达增高,可能参与了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发生.