孕酮对东莨菪碱所致记忆损伤小鼠的作用及机制

目的观察孕酮对东莨菪碱所致记忆损伤小鼠的作用及机制。方法东莨菪碱(1mg·kg-1,ip)造成小鼠记忆损伤模型,利用被动逃避实验评价小鼠记忆成绩,并测定给药后24h小鼠皮质和海马胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。结果在被动逃避实验中,东莨菪碱造成小鼠记忆损伤,孕酮(1、10mg·kg-1,sc)预处理能减少跳台错误次数(P<0.05),延长跳台潜伏期(P<0.01)和避暗潜伏期(P<0.01)。东莨菪碱增加皮质和海马AChE活性,降低ChAT活性,孕酮(1mg·kg-1,sc)预处理抑制皮质和海马AChE活性的增加(P<0.01),升高皮质(P<0.05)和海马(P<0.01)ChAT活性。结论孕酮可以改善东莨菪碱所致记忆损伤,机制可能与其抑制皮质和海马AChE活性、升高ChAT活性有关。     

完全腹腔镜与开腹远端胃癌根治术治疗进展期胃癌的疗效对比分析

目的 分析完全腹腔镜与开腹远端胃癌根治术治疗进展期胃癌的疗效.方法 76例进展期胃癌患者为研究对象,随机摸球法分为对照组及观察组,各38例.对照组采用开腹远端胃癌根治术治疗,观察组采用完全腹腔镜手术治疗.比较两组患者的临床指标,根治效果,术后并发症发生情况.结果 观察组患者的手术时间(182.49±5.62)min长于...     

异甘草酸镁对家兔内毒素休克的防治作用

目的探讨异甘草酸镁对小鼠和家兔内毒素休克的防治作用及其可能机制。方法①通过内毒素休克死亡实验,观察异甘草酸镁对内毒素休克小鼠的作用;②家兔内毒素休克实验。45只健康家兔随机分成9组,每组5只,对照组静脉滴注与其他组等量的NS;内毒素组静脉滴注精制内毒素;阳性药物对照组在静脉滴注内毒素前30 min给予地塞米松1 mg·kg-1;异甘草酸镁预防组和治疗组分别在静脉滴注内毒素前30 min和静脉滴注后20 min给予各剂量的异甘草酸镁,同时监测平均动脉压(MAP)和心率(HR),测定4和12 h血清中丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果异甘草酸镁80 mg·kg-1预防组小鼠存活率显著升高(P<0．05)。与内毒素组相比,阳性药物对照组和异甘草酸镁各剂量预防组家兔MAP和HR均有明显的上升(P<0．05),但异甘草酸镁各剂量治疗组变化不显著(P>0．05);用药各组4和12 h血清中MDA含量升高程度均低于内毒素组(P<0．05);SOD活性变化不明显(P>0．05)。结论异甘草酸镁对家兔内毒素休克有防治作用,可能与减轻自由基的损伤有关。     

左归丸对环磷酰胺诱导小鼠白细胞降低的保护作用及其机制

目的探讨左归丸对环磷酰胺诱导小鼠白细胞降低的保护作用及其可能机制。方法♂昆明种小白鼠120只,随机分为5组,每组24只。空白对照组和模型组给予NS,治疗组分别给予左归丸1.8、3.65、.4 g.kg-1(Ⅰ~Ⅲ组),ig,连续10 d;于d 4~6空白对照组给予NS,模型组和Ⅰ~Ⅲ组给予环磷酰胺50 mg.kg-1,ip,qd。各组小鼠中的12只于给药前1 d及d 71、1、15尾静脉取血计数WBC,其余12只小鼠于d 11检测骨髓有核细胞计数(BMC)、脾脏指数和胸腺指数、脾集落形成单位(CFU-S)、血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和白细胞介素6(IL-6)活性。结果试验d 7时各组小鼠的WBC均明显低于空白对照组,在d 11、15时,治疗的WBC最高比模型组分别提高93%和40%(P<0.01)。d 11时,治疗组的BMC、脾脏指数、CFU-S、G-CSF最高比模型组分别提高92%、83%、85%、45%和45%(P<0.01)。结论左归丸对环磷酰胺所致的白细胞降低具有保护作用,该作用可能与升高血清G-CSF活性有关。     

苦参总黄酮体内外抗肿瘤作用实验研究

目的：考察苦参总黄酮（kushenflavonoids，KS—Fs）的体内外抗肿瘤作用。方法：采用甲基噻唑基四唑（methylthiazolyltetrazolium，MTT）比色法检测KS—Fs对多种肿瘤细胞株的生长抑制作用；构建S180肉瘤、H22肝癌和Lewis肺癌小鼠肿瘤模型和人非小细胞肺癌H460、食管癌Eca-109裸小鼠移植肿瘤模型，研究KS—Fs体内抗肿瘤作用；急性毒性试验考察KS—Fs的毒副作用。结果：KS—Fs和苦参酮（kurarinone，Kur）在体外有比苦参总碱（kushenalkaloids。KS—As）更强的细胞毒作用（半数抑制率：KSFs4．9～29．4〉g／ml，Kur2．0～13．1〉g／ml，KSAs〉200／lg／m1）。体内研究表明KSFs和Kur不仅能有效抑制小鼠H22肝癌、S180肉瘤、Lewis肺癌（瘤质量抑瘤率60％～80％），而且能显著抑制人非小细胞肺癌H460和人食管癌Eca109裸小鼠移植肿瘤的生长（瘤质量抑瘤率在41％～47％）。小鼠口服和静脉注射KS—Fs的最大耐受剂量分别大于2．8g／kg和750mg／kg，远远超过苦参碱（口服半数致死量为1．18g／kg），且无明显毒副作用。结论：研究表明KSFs或Kur是新颖的高效低毒的抗肿瘤候选药物。     

Relationship between intracellular glutathione and cytotoxicity ofalkylating agents in two human cancer celllines

Relationship between intracellular glutathione and cytotoxicity ofalkylating agents in two human cancer celllines@张雪峰@姚明辉@金一尊     

雷公藤内酯醇药物血清对体外培养的大鼠肾上腺皮质细胞分泌功能的影响

目的：研究雷公藤内酯醇药物血清对体外培养的大鼠肾上腺皮质细胞分泌功能的影响。 方法：将SD大鼠30只随机分成对照组、泼尼松组和低、中、高剂量雷公藤内酯醇组,相应药物灌胃7 d制备药物血清。分离正常大鼠肾上腺皮质细胞,分别加入药物血清常规培养48 h后,采用免疫组织化学法观察增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达,并计算PCNA阳性细胞数;透射电子显微镜观察肾上腺皮质细胞的超微结构;酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液中皮质酮水平;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测肾上腺皮质细胞3β-羟基类固醇脱氢酶（3β-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD） mRNA表达水平。 结果：各个浓度雷公藤内酯醇药物血清组肾上腺皮质细胞培养上清液中皮质酮水平及细胞中3β-HSD mRNA表达水平较对照组明显升高;中、高剂量雷公藤内酯醇组PCNA阳性细胞比率高于对照组（P〈0.05）,泼尼松组上清液中皮质酮水平、细胞中3β-HSD mRNA表达水平和PCNA阳性细胞比率均低于对照组（P〈0.05）。 结论：雷公藤内酯醇对体外培养的大鼠肾上腺皮质细胞有刺激作用,可以促使肾上腺皮质细胞分泌皮质酮。     

重组人血小板生成因子对辐射后C57小鼠及MO7e细胞的保护作用

目的：观察国产重组人血小板生成因子（rhTPO）对辐射所致C57小鼠血小板减少的治疗作用及对辐射所致MO7e细胞凋亡的影响。方法：雄性C57小鼠^137铯γ射线4Gy全身照射，于照射前及照射后不同时间点剪尾取血，测定血小板数。MTT法测定辐射后MO7e细胞的存活率，流式细胞仪、透射电镜观察MO7e细胞的凋亡。结果：rhTPO4．5—18μg／kg可剂量依赖性地升高由^137铯辐射降低的C57小鼠外周血小板水平，其升高血小板作用比白介素11强而快。在体外实验中，rhTPO 10、100μg/L能明显提高MO7e细胞存活率，减少辐射引起的细胞凋亡。结论：国产重组人血小板生成因子能降低辐射对小鼠造血系统的损伤，减少辐射引起的MO7e细胞的凋亡，升高细胞存活率，具有一定的辐射保护作用。     

大豆异黄酮对心肌梗死大鼠心室重构的影响(英文)

目的：观察大豆异黄酮对心肌梗死大鼠心室重构的影响。方法：雄性SD大鼠,结扎冠状动脉左前降支,造成心肌梗死。实验分为6组：假手术组,心肌梗死模型组,卡托普利组,大豆异黄酮低、中、高剂量组。在结扎冠状动脉后3h开始,分别灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),0.5%CMC-Na,卡托普利50mg·kg~(-1)和大豆异黄酮30,90,270 mg·kg~(-1),qd,共35 d。给药容积均为10 mL·kg~(-1)。最后一次给药后24 h,测定心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压峰值(Peak)、左室压最大上升速率/下降速率(±dp/dt_(max))和心肌最大缩短速率(V_(max)),测定全心室质量和体重比(TVW/BW),用天狼猩红染色,在图像分析系统下测量梗死范围(IS)、左心室内径(LVD)、室间隔厚度(ST),心肌间质胶原容积系数(ICVF)和血管周围胶原容积系数(PCVF)。结果：卡托普利、大豆异黄酮90 mg·kg~(-1)和270 mg·kg~(-1)组大鼠的梗死范围分别是(31±s4)%,(32±3)%和(31±5)%,均显著小于心肌梗死模型组大鼠[(38.9±2.9)%,P＜0.01]。心肌梗死组大鼠的TVW/BW,LVD,ICVF和PCVF均比假手术组明显增加(P＜0.01),增加的TVW/BW,LVD,ICVF和PCVF用卡托普利和大豆异黄酮90 mg·kg~(-1),270 mg·kg~(-1)治疗后明显减少[P＜0.01,P＜0.05(SI 90 mg·kg~(-1)组的LVD)]。心肌梗死大鼠的ST显著减小(P＜0.01),而给予卡托普利和大豆异黄酮可增加ST(P＜0.01)。结扎LAD后,大鼠的Peak,±dp/dt_(max)和V_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01),降低的Peak,±dp/dt_(max)和V_(max)在给予卡托普利、大豆异黄酮90 mg·kg~(-1)和270 mg·kg~(-1)后明显升高(P＜0.01)；而升高的LVEDP仅在给予卡托普利治疗后降低。结论：大豆异黄酮能够改善心肌梗死大鼠的心功能和心室重构。