麻痹性痴呆3例

1病例报告 例1：男，54岁。1a前记忆力、智力减退，生活不能自理，于泉州市第三医院行头颅CT、脑电图，均未见异常，诊为老年性痴呆，未行特殊治疗，入院前1d出现言语不能、流涎、吞咽困难。10a前有冶游史，曾在外诊为“梅毒”，不规则治疗。查体：意识清晰，理解力差，因言语不能智力檎查不能合作，双瞳孔对光反射消失。血清RPR（-），TPPA（＋），脑脊液RPR、TPPA均（＋），脑脊液生化蛋白升高0．62g／1，头颅CT示脑萎缩。入院示脑萎缩。入院后予青霉岽、银杏叶制剂治疗，言语、吞咽功能有改善，智能无明显好转，家属放弃治疗。     

Kleine-Levin综合征1例报道

1病例患者，洪国添，男，29岁，以“反复发作嗜睡、疲乏10余年”入院。入院前10余年，常无明显诱因出现发作思睡、疲乏，每次持续5～7d，中间除进食、排便外均处睡眠状态；醒后有饥饿感，进食量较平时增多2～3倍；唤醒时易激惹、语无伦次，无幻觉、头痛、眩晕、呕吐，无畏寒发热、言语错乱、无一侧肢体乏力；发作间歇期无不适，     

高同型半胱氨酸血症对大鼠脑内NMDA受体亚单位蛋白表达的影响

目的：分析高同型半胱氨酸血症对大鼠脑内NMDA受体亚单位蛋白表达的影响。方法研究时间2015年7月—2016年4月,将36只SD大鼠随机分为模型组(皮下注射用生理盐水配成的蛋氨酸溶液)和对照组(相应体积的生理盐水),检测不同时间点大鼠血浆同型半胱氨酸含量及脑内NMDA受体亚单位(NR1、NR2A、NR2B)的蛋白含量。结果模型组中第3小组大鼠的Hcy、脑内NMDA受体NR1、NR2A、NR2B分别为(21.46±1.37)、(0.99±0.13)、(0.95±0.18)、(1.47±0.25),均高于第2小组和第1小组(P<0.05),第1小组大鼠上述指标含量均为最低,分别为(10.14±1.13)、(0.74±0.11)、(0.70±0.23)、(0.68±0.13)。模型组3个小组大鼠的脑内NMDA受体NR1、NR2A、NR2B含量均高于对照组中对应小组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高同型半胱氨酸血症会导致大鼠脑内NMDA受体亚单位的蛋白表达上升,加重大鼠脑神经损伤。     

难治性颞叶癫痫病灶中Cx32与Cx43表达的研究

目的分析难治性癫痫患者脑组织中缝隙连接蛋白32（Cx32）、连接蛋白43（Cx43）表达,探讨缝隙连接在癫痫发生发展中的作用。方法对30例难治性癫痫患者（癫痫灶组）进行皮质电图监测下手术切除痫灶,采用免疫组化染色法（二步法）检测癫痫灶及10例周边脑组织（周边脑组织组）Cx32、Cx43表达,并进行统计学分析。结果癫痫灶组及周边脑组织组Cx43、Cx32均有表达,Cx43在癫痫灶组中表达明显增多（U=4．066,P〈0．001）;而癫痫灶组及周边脑组织组中Cx32的表达比较差别无统计学意义（U=1．866,P〉0．05）。结论缝隙连接在癫痫发生、发展中有重要作用,长期癫痫发作可造成神经元凋亡。     

缝隙连接与癫痫

缝隙连接（Gap junction，GJ）是细胞间唯一能直接交换物质和信息的通道，是细胞间实现直接胞间通讯的结构基础，而癫痫的电生理基础是大脑神经元出现异常的、过度的同步性放电。本文综合近年国内外在缝隙连接及癫痫相关领域内的研究，结合缝隙连接在大脑中的分布及调节因素，探讨缝隙连接在癫痫同步化放电中的作用，以期对癫痫的干预和控制提供新的视点。