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目的研究甲状腺单侧联合峡部切除治疗术对甲状腺微小乳头状癌(mPTC)的疗效及预后的影响。方法回顾性分析本院2016年2月至2018年2月期间收治的90例mPTC患者的诊疗情况,按照手术方式的不同分成每组45例患者的观察组及对照组。对照组实施甲状腺单侧腺叶全切加对侧腺叶次全切除手术,观察组实施甲状腺单侧联合峡部切除手术。观察分析两组患者的治疗效果、手术时间、切口尺寸、术中出血量、术后服药量、住院时间以及预后并发症情况。结果观察组的手术时间、住院时间明显要比对照组更短,观察组的手术切口尺寸明显比对照组小,观察组术中出血量、术后服药量明显比对照组少(P0.05);观察组术后复发1例,复发率为2.22%,对照组未出现复发,两组患者存活率均为100%,两组间未出现统计学差异(P0.05);观察组术后并发症的发生率(17.78%),明显低于对照组(53.33%),两组间出现显著差别(P0.05)。结论甲状腺单侧联合峡部切除手术对于治疗mPTC患者具有优良的治疗效果,且能够使并发症概率显著降低,值得在临床m PTC治疗过程中实施推广。 相似文献
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腹内疝的螺旋CT诊断 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨螺旋CT对腹内疝的诊断价值。方法对7例CT诊断为腹内疝,并经手术证实的病例资料进行回顾性分析,CT检查采用平扫及双期增强,并进行了容积再现(VR)重组后任意切割、多平面重组(MPR)及最大密度投影(M IP)处理。结果 7例腹内疝中,5例有腹部手术史,7例均表现为肠梗阻,其中4例合并小肠扭转显示肠管和血管的"漩涡征,"2例出现肠绞窄,表现为肠管强化减弱、肠壁水肿、腹腔积液;5例显示疝口,并有肠聚集、移位、肠系膜血管走形异常。结论螺旋CT增强扫描和多种方法重组对腹内疝具有重要的诊断价值。 相似文献
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目的 探讨c-Jun/激活蛋白1(AP1)在活化的凝血因子Ⅶa促进SW620细胞增殖、迁移过程中的作用及其调控机制.方法 Western blot检测人结肠癌SW620细胞中Ⅶa、组织因子(TF)、蛋白酶激活受体2 (PAR2)、细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)抑制剂U0126、p38抑制剂SB203580处理后cJun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)的蛋白水平变化;MTT和Transwell法分别检测AP-1 抑制剂姜黄素对细胞增殖和细胞迁移能力的影响.结果 单克隆抗TF和PAR2抗体、U0126均能抑制Ⅶa促进SW620细胞中c-Jun/AP-1活化的过程(P<0.05).姜黄素降低Ⅶa诱导的SW620细胞增殖和细胞迁移能力(P<0.05).结论 TF/Ⅶa复合物通过激活PAR2促进SW620细胞增殖和迁移,c-Jun/AP-1在此过程中被激活并发挥重要作用,ERK1/2为c-Jun/AP-1上游分子具有调控效应. 相似文献
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目的探讨抗β2糖蛋白I(抗β2GPI)自身抗体与β2糖蛋白I(β2GPI)复合物刺激单核细胞株THP-1表达炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α及可能机制。方法用荧光定量PCR法检测抗β2GPI/β2GPI复合物刺激THP-1细胞不同时间(0.5、1、1.5、2、6 h)后IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达,用免疫荧光染色法及western blot观察THP-1细胞表达IL-6、IL-8、TNF-α蛋白的情况。荧光定量PCR及western blot观察Toll样受体4(TLR4)途径抑制物(TAK-242)干预抗β2GPI/β2GPI复合物对THP-1细胞的刺激作用。结果抗β2GPI/β2GPI复合物(100μg/mL)刺激THP-1细胞不同时间,可使细胞表达IL-6、IL-8及TNF-αmRNA水平逐渐上升,于刺激2 h时IL-6、IL-8及TNF-α达到峰值(P<0.01),免疫荧光染色及western blot证实细胞表达IL-6、IL-8及TNF-α蛋白水平也明显增加。TAK-242(5μmol/L)可显著抑制抗β2GPI/β2GPI复合物诱导的细胞IL-6、IL-8及TNF-α表达。结论抗β2GPI/β2GPI复合物通过TLR4途径,激活THP-1细胞表达炎性细胞因子IL-6、IL-8及TNF-α,参与抗磷脂综合征的病理机制。 相似文献
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目的探讨螺旋CT对腹内疝的诊断价值。方法对7例CT诊断为腹内疝,并经手术证实的病例资料进行回顾性分析,CT检查采用平扫及双期增强,并进行了容积再现(VR)重组后任意切割、多平面重组(MPR)及最大密度投影(MIP)处理。结果7例腹内疝中,5例有腹部手术史,7例均表现为肠梗阻,其中4例合并小肠扭转显示肠管和血管的“漩涡征”,2例出现肠绞窄,表现为肠管强化减弱、肠壁水肿、腹腔积液;5例显示疝口,并有肠聚集、移位、肠系膜血管走形异常。结论螺旋CT增强扫描和多种方法重组对腹内疝具有重要的诊断价值。 相似文献
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目的:观察β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能否激活单核细胞株THP-1的TRIF途径,以探讨TRIF依赖途径在抗磷脂综合征(APS)发病机制中的作用.方法:采用一定剂量β2GPI/抗β2GPI抗体复合物刺激THP-1细胞一定时间,收集细胞总RNA及总蛋白,荧光定量PCR (RT-PCR)检测细胞TRIF mRNA水平,Western blot检测细胞TRIF蛋白表达情况;进一步观察TLR4途径抑制剂-TAK-242是否干预β2GPI/抗β2 GPI抗体复合物对TRIF的诱导表达以及相关细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达.结果:β2GPI/抗β2 GPI抗体复合物( 100 mg/L)能够诱导THP-1细胞表达TRIF(mRNA 及蛋白),并显示时间效应,分别于刺激1h和2h时TRIF mRNA及蛋白表达至高峰.TAK-242(5μmol/L)能够明显抑制β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对THP-1细胞TRIF的诱导表达,同时抑制IL-6、IL-8、TNF-α等炎症因子的表达.结论:TRIF依赖的TLR4途径参与了β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对THP-1细胞的激活,提示其在抗磷脂综合征的病理机制中发挥一定作用. 相似文献
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