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1.
我们通过观察Trx对兔ASCI后脊髓组织中细胞凋亡及AS活性的影响,探讨其对脊髓损伤的保护作用[1]. 相似文献
2.
骨髓间充质干细胞复合羟基磷灰石/磷酸三钙植骨材料的体外研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)在羟基磷灰石/磷酸三钙(HA/TCP)植骨材料上的黏附增殖情况。方法抽取兔股骨骨髓,进行贴壁培养BMSCs。在成骨诱导液中诱导BMSCs,于7d用钙钴法检测碱性磷酸酶活性,10d进行茜素红矿化结节染色;在成脂诱导液中诱导BMSCs,于21d进行油红O染色。将BMSCs接种到HA/TCP植骨材料上,加入成骨诱导液,采用倒置显微镜、荧光显微镜及扫描电镜检测,并采用四氮唑蓝(MTT)比色法测定HA/TCP植骨材料上BMSCs的增殖情况。结果BMSCs在成骨诱导液中7d碱性磷酸酶呈强阳性,10d矿化结节染色呈橘红色;在成脂诱导液中,21d油红O染色呈阳性。BMSCs在HA/TCP植骨材料上孔隙周围及孔隙内生长良好并大量增殖。MTT分析结果显示,HA/TCP对BMSCs的体外增殖无抑制作用。结论BMSCs与HA/TCP植骨材料有良好的生物相容性。 相似文献
3.
巢蛋白和阶段特异性胚胎抗原-1在大鼠2型星形胶质细胞中的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察1型和2型星形胶质细胞(T1A、T2A)是否表达神经干细胞的标志物、是否具有神经干细胞的特性.方法 取新生大鼠脑皮质,体外培养纯化的O-2A祖细胞、T1A和T2A,应用激光共焦双重免疫荧光标记技术检测巢蛋白和阶段特异性胚胎抗原-1(SSEA-1)的表达;观察O-2A祖细胞、 T1A和T2A在碱性成纤维生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)的培养液中生长方式的改变.结果 巢蛋白在O-2A祖细胞和T2A中表达,T1A不表达;SSEA-1仅在T2A中表达.在干细胞培养基中培养10d,T2A形成能增殖和连续传代的细胞球,细胞球巢蛋白标记阳性,贴壁后分化细胞具有神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞样形态;但相同培养条件下的O-2A祖细胞和T1A生长方式无改变.结论 巢蛋白和SSEA-1在两型星形胶质细胞中的表达存在差异,T2A具有神经干细胞的某些生物学特性. 相似文献
4.
细胞凋亡与Alzheimer病的关系 总被引:9,自引:2,他引:7
目的 建立Alzheimer病(AD)大鼠动物模型,探讨细胞凋亡与AD发生发展的关系。方法 大鼠以氯化铝溶液灌胃制备AD动物模型,通过Y形迷宫实验,判断AD动物模型是否建立成功。TUNEL法原位检测动物模型脑细胞凋亡情况。结果 迷宫实验发现灌铝大鼠短期学习记忆能力和灌铝前及对照组相比明显下降(P〈0.001)。TUNEL法检测显著AD动物模型脑细胞凋亡明显增多,但海马各区之间未见显著差别。结论 通过氯化铝灌胃可建立较为简便可行的AD动物模型;细胞凋亡在AD神经退行性变方面可能起重要作用。 相似文献
5.
6.
应用生物素标记的p16cRNA探针、p16单克隆抗体,对42例人脑星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ级组织标本进行原位杂交和免疫组化研究。结果显示:p16mRNA原位杂交阳性信号呈蓝色或紫蓝色细颗粒状,位于胞浆内。Ⅰ、Ⅱ级杂交阳性细胞密度显著高于Ⅲ-Ⅳ级(P<0.001),阳性细胞反应强度明显大于Ⅲ-Ⅳ级阳性强度。P16免疫组化阳性反应信号为棕黄色;Ⅰ和Ⅱ级免疫反应阳性细胞密度大于Ⅲ-Ⅳ级,(P<0.005,P<0.01)。p16原位杂交与P16免疫组化结果基本一致,二者呈正相关。研究结果提示,P16对星形细胞瘤的发生发展具有负向调节作用;p16在星形细胞瘤的恶性转化中也起到了重要作用。 相似文献
7.
Müiler细胞是脊椎动物视网膜最重要的胶质细胞,了解其在健康视网膜的生理及功能和在病变视网膜的病理变化,可更好地理解在病变视网膜Müller细胞的胶质反应,探索有效的治疗措施.成年哺乳动物视网膜Müller细胞具有神经干细胞特性,在特定的条件下可能被激活,井受:Notch等一些信号通路的调控.视网膜Müller细胞在维持视网膜正常结构和功能中起重要作用,在病变视网膜中Müller细胞主要表现胶质增多反应,对神经元的功能既有保护又有损害,而Müller细胞的干细胞特性为视网膜神经元再生和对视网膜病变的治疗引出了新方向. 相似文献
8.
目的初步探讨β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1—42)及D-半乳糖(D—gal)联合构建的复合型阿尔茨海默病(AD)模型中枢神经、血清及牙周组织的炎症因子的表达。方法采用24只2月龄雄性SD大鼠,共分2组,腹腔注射及侧脑室注射生理盐水的对照组,腹腔注射D—gal联合侧脑室注射A13—42建立的复合型AD模型组。Moms水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察神经元数量和形态变化,ELISA方法检测脑组织各部分(皮质、海马)、血清及牙周组织中炎症因子(CRP,IL-1,IL-6,TNF-α。结果与对照组相比,复合型AD模型组大鼠海马、皮质中神经元形态皱缩,数量减少;CRP,IL-1,IL-6,TNF-α表达水平升高,血清和牙周组织中的CRP,IL-1,IL-6,TNF-α表达水平也升高〈0.01)。结论建立复合型AD模型,可较全面地模拟中枢神经炎症;牙周炎症可能参与了AD的发病进程。 相似文献
9.
目的 :为脊髓损伤修复研究建立理想、稳定的动物模型 ,并选择客观敏感的检测手段对其功能进行观测评定。方法 :将 2 5只成年SD大鼠随机分为三组 :脊髓损伤组 (A组 ,9只 ) ,行T12椎板切除术 +脊髓左半侧切除 ;假手术组 (B组 ,8只 ) ,行T12椎板切除术不切脊髓 ;正常组 (C组 ,8只 ) ,与其他两组同期饲养检测指标。术后 1、2、3、4周进行改良联合行为评分 ,术后 2 4h及 4周进行双后肢体感诱发电位等检测 ,观察神经功能恢复情况与一致性。结果 :术后 4周A组动物 9只 (因A组死亡一只 ,为保持最终动物数一致 ,另加了 1只 ) ,存活 8只 ,存活率 88.89% ,B、C组 8只存活率均为 10 0 %。各周CBSA组右后肢明显低于左侧 (P <0 .0 1) ,与B、C组有显著差异 ,B、C组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。A组术后 2 4h左后肢SEP消失 ,右后肢SEP较B、C组起始潜伏期 (PL)延长 ,峰峰值波幅降低。术后 4周左侧SEP随CBS恢复而出现 ,但PL较B、C组明显延长 (P <0 .0 1) ,波幅也明显降低 (P <0 .0 5 )。而B、C组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :该动物模型操作简单 ,动物存活率高且稳定 ,在脊髓损伤再生修复研究中有较好的应用价值 相似文献
10.
大脑前动脉近侧段发育不全的病理学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
手术显微镜下(X10—16)对成人脑标本11的一例大脑前动脉近侧 段发育不全和 6例正常形态之 Willis环前部观察,采用 HE、V.G、Gomori氏和醛 品红等四种染色法对每例颈内动脉分叉处,大脑前动脉与前交通动脉交界处及大 脑前动脉近侧段中段共14个部位进行病理组织学研究.结果表明:(1)结缔组织变 化在优势侧明显大于发育不全侧和对照组两侧.(2)血液液动力学变化与血管壁组 织结构的病理变化密切相关.病理变化最显著之处存在于血液动力学变化最大的 部位. 相似文献