N-乙酰半胱氨酸和亚硒酸钠对镉亚慢性毒性的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和亚硒酸钠(Na2SeO3)对亚慢性染镉大鼠肝肾毒性的影响及其机制。方法32只Wistart大鼠随机分为4组,每组8只,第1组为对照组,第2组为单位染镉组,第3、4组为干预组。大鼠连续6周皮下注射7μmol/kg氯化镉,然后干预组分别腹腔注射1 mmol/kg NAC和10μmol/kg Na2SeO3,共2周;测定大鼠尿N-乙酰-β-苷酶(NAG)、碱性磷酸酶活力(ALP)和肝、肾皮质谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果亚慢性染镉使大鼠肝、肾皮质和尿镉含量显著升高,尿ALP、NAG和蛋白含量显著升高,肝、肾皮质GSH含量显著升高,GSH-Px活力显著降低。与单纯染镉组比较,NAC处理组尿镉、NAG和蛋白含量显著下降,肝、肾皮质GSH显著降低;Na2SeO3处理组尿镉、ALP及肝、肾皮质GSH含量显著下降,GSH-Px活力显著升高。结论NAC和Na2SeO3对镉致肾损伤的恢复具有促进作用,其机制可能与NAC或Na2SeO3改变体内GSH含量和GSH-Px活力有关。     

JNK基因RNAi对镉致293细胞凋亡的影响

目的利用RNAi技术探讨JNK基因在镉致293细胞凋亡过程中的作用。方法细胞转染siRNA-JNK后染镉,用rt-PCR、Western blotting法测JNK基因表达,流式细胞术测细胞凋亡,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测细胞活力。结果30μmol/L氯化镉可使293细胞JNK基因mRNA和蛋白表达明显增高,细胞凋亡增加。siRNA-JNK可抑制这些效应,而错义siRNA-JNK和单纯转染试剂无效。结论JNK基因在镉致293细胞凋亡过程中起到关键作用。     

α-硫辛酸和牛磺酸对急性镉氧化损伤影响的实验研究

目的探讨α-硫辛酸（LA）和牛磺酸（Tau）对急性镉氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,分为4组,第一组为对照组,第二组为单纯染镉组,两组均先腹腔注射生理盐水,2h后分别皮下注射生理盐水和35μmol／kg CdCl2溶液。第三组和第四组为LA和Tau预处理组,先分别腹腔注射175μmol／kg的LA溶液和4mmol／kg的Tau溶液,2h后皮下注射35μmol／kg CdCl2溶液。染毒24h后腹主动脉取血并取肝肾,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性,肝、肾皮质中Cd、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、伽活性及肝、肾皮质镉含量显著升高,SOD活性显著下降。肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。与单纯染镉组比较,LA和Tau干预组的血清ALT和LDH活性及肝组织Cd含量显著降低,肝GSH—Px活性显著增高。LA干预组的肝MDA含量显著降低,肝、肾皮质SOD活性显著升高。Tau干预组肝GSH含量、肾皮质镉含量显著降低。结论LA和Tau预处理对镉所致急性肝脏氧化损伤有一定拮抗作用。     

镉诱导293细胞凋亡与Caspase-3和p53表达关系

目的研究镉致细胞凋亡过程中Caspase-3和p53表达的变化,探讨Caspase-3和p53基因在镉致细胞凋亡中的作用。方法离体培养的转化人胚肾293细胞以40μmol/L氯化镉分别处理0~24h,N-乙酰半胱氨酸(NAC)和Caspase-3特异性三肽抑制剂(Z-DEVD-fmk)预处理组分别在镉处理前以5mmol/LNAC和10μmol/LZ-DEVD-fmk预处理24h和1h,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测Caspase-3和p53水平,流式细胞Anexin-V-PI双染法检测细胞凋亡率。结果40μmol/L镉处理293细胞,6~24hCaspase-3基因mRNA水平显著增高,0~24h内p53基因mRNA无显著变化。40μmol/L镉处理293细胞,6~24h内Caspase-3相对分子质量20000的活性亚单位条带显著增强,与镉处理24h组比较,NAC预处理组Caspase-3相对分子质量20000的活性亚单位条带显著减弱(P<0·01),Z-DEVD-fmk预处理组无明显变化(P>0·05);40μmol/L镉处理293细胞,p53蛋白在6~24h表达增强(P<0·01),与单纯镉处理24h组比较,NAC和Z-DEVD-fmk预处理组p53蛋白表达无显著变化(P>0·05)。结论Caspase-3基因在镉诱导细胞凋亡过程中起着重要的作用。     

"健康日本21"的环境整备

实现健康虽然是个人自身努力的事情,但是从社会整体出发,将个人的力量联合起来,开创一个有利于个人行为变化的环境同样具有重要意义.     

湖南儿童少年体型特点及身材发育展望

应用Ｈｅａｔｈ－Ｃａｒｔｅｒ三角体型图综合评价长沙市区１８８６名６～１５岁男女在校生体型，湖南女孩发育由中胚型向外胚型和内胚型发展，逐渐较胖而丰满；男孩以中胚型为主，体格健壮。湖南城市少年体型属长躯干短下肢型，在下肢发育的关键期给予强有力的干预措施，可望加速其下肢长度发育。     

医学生主观幸福感相关研究

目的：了解医学生主观幸福感现状并提出合理化改善建议。方法：采用人脸量表、情感量表和生活满意度量B表对沈阳医学院在校大学生进行问卷调查。结果：医学生主观幸福感较高,具有中等水平的积极情感、较低水平的消极情感和较高水平的生活满意度。不同家庭所在地、不同家庭经济状况的学生在主观幸福感上存在显著差异。不同学制的学生在主观幸福感体验上差异无显著性。结论：医学生主观幸福感较高。生活满意度对主观幸福感的影响最大。     

镉致293细胞凋亡过程中JNK信号传导通路与Bax基因关系研究

目的利用RNAi技术探讨JNK、c-Jun、Bax基因在镉致293细胞凋亡过程中的作用及相互关系。方法细胞转染siRNA-JNK或siRNA-Bax后染镉,用Western blotting法测基因蛋白表达,流式细胞术测细胞凋亡。结果 30μmol/L氯化镉可使293细胞相关基因表达明显增高,细胞凋亡增加。siRNA-JNK可抑制这些效应,而siRNA-Bax只能抑制Bax表达和细胞凋亡,对其他基因无明显影响。结论 JNK信号传导通路可能通过上调Bax基因表达促进细胞凋亡。     

邻苯二甲酸单乙基己酯和镉对大鼠睾丸巨噬细胞分泌白介素-10的影响

目的研究邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)及氯化镉对大鼠睾丸巨噬细胞分泌细胞因子白介素-10(IL-10)的影响。方法利用贴壁法提取SPF级成年雄性Wistar大鼠的睾丸巨噬细胞(TM),分别暴露于终浓度0(对照,0.1%DMSO)、0.1、1、10、100、1 000μmol/L的MEHP或氯化镉溶液培养24 h,采用CCK8法测定细胞活性。并将细胞分别暴露于终浓度0(对照,0.1%DMSO)及1、10、100μmol/L的MEHP和(或)0.1、1、10μmol/L的氯化镉溶液,并加入激活剂(5μg/ml LPS),培养24 h后,采用ELISA法检测细胞分泌IL-10的情况。结果与对照组比较,100、1 000μmol/L MEHP或10、100、1 000μmol/L氯化镉暴露组大鼠TM细胞抑制率均较高,差异有统计学意义(P0.05);且随着MEHP或氯化镉暴露浓度的升高,大鼠TM细胞抑制率均呈上升趋势。经5μg/ml LPS激活后,各暴露组细胞因子IL-10的分泌量高于对照组,除100μmol/L MEHP+10μmol/L氯化镉暴露组外,差异均有统计学意义(P0.05)。与激活剂组比较,各浓度MEHP和氯化镉单独或联合暴露对大鼠TM分泌IL-10的抑制率均较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MEHP和(或)氯化镉暴露浓度的升高,对大鼠TM分泌IL-10的抑制率均呈上升趋势。与相同浓度MEHP+氯化镉联合暴露组比较,10、100μmol/L的MEHP暴露组及1、10μmol/L氯化镉暴露组大鼠TM细胞IL-10的分泌抑制率较低,差异均有统计学意义(P0.05)。析因分析结果显示,10μmol/L MEHP+1μmol/L氯化镉暴露和100μmol/L MEHP+10μmol/L氯化镉暴露对大鼠TM分泌IL-10的抑制作用表现出协同作用。结论在本实验条件下,MEHP和氯化镉联合暴露对大鼠TM细胞IL-10的分泌抑制作用表现为协同作用。