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1.
目的探讨埋藏式心脏复律除颤器(ICD)在心脏性猝死(SCD)一级预防中的作用。方法对35 例在2006~2009 年根据
2005年ACC/AHC指南植入ICD进行SCD一级预防的患者,进行平均2年的临床随访数据分析。结果(1)平均2年随访过程
中,共11例患者(31.43%)发生室性心律失常事件,室颤除颤16阵次、室速启动抗心动过速起搏(ATP)79阵次,无误放电,无一例
死亡;(2)室性心律失常事件,心肌致密化不全(NVM)发生率为100%、特发性室性心动过速(PVT)66.67%、Brugada 综合征
50%、肥厚型心肌病(HCM)25%和(DCM)16.67%;其中室颤PVT占87.5%(14 阵次),DCM及Brugada 综合征各1 阵次;室速
PVT占82.28%(65阵次)、NVM 5阵次、HCM和Brugada综合征各4阵次和DCM患者1阵次,致心律失常右室心肌病未见室性
心律失常事件;(3)术中术后未见植入ICD相关并发症,术后均未出现恶性室性心律失常所致晕厥,生活质量明显改善。结论本
组SCD高危患者中,平均ICD 植入两年即在31.43%的患者中及时发现和纠正95 次的恶性室性心率失常事件,其中对预防
PVT、NVM和Brugada综合征的SCD最为明显,提示SCD高危人群中植入ICD进行一级预防有重要的临床价值。
  相似文献   
2.
目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的短发夹环RNA(shRNA)质粒对H9C-2心肌细胞增殖变化的影响并探讨其发生机制.方法 构建3种P38MAPK shRNA质粒并测序鉴定,将其转染入H9C-2心肌细胞中,应用RT-PCR和Western blotting检测心脏细胞P38MAPK mRNA和蛋白的表达.结果 P38MAPK shRNA质粒分布在心肌细胞的胞浆及细胞核中,与心肌细胞组比较,AngⅡ组和shRNA阴性组的P38MAPK mRNA和蛋白水平显著升高(P <0.01,P<0.01);与AngⅡ组比较,shRNA1、shRNA2和shRNA3组的P38MAPK mRNA和蛋白水平明显降低(P <0.05,P<0.05,P<0.01).结论 P38MAPK shRNA质粒成功转染心肌细胞,P38MAPK shRNA3质粒能最有效地抑制心肌细胞P38MAPK的表达.  相似文献   
3.
主动固定电极在右室流出道间隔部起搏中的应用研究   总被引:14,自引:1,他引:14  
目的评价主动固定电极在右室流出道间隔部起搏应用中的可行性和稳定性。方法160例起搏适应证患者随机分为两组,每组80例,一组采用主动固定电极行右室流出道间隔部起搏(简称主动固定电极组),另一组应用被动固定电极行右室心尖起搏(简称被动固定电极组),观察电极置入时间和心电图QRS波宽度,电极置入后随访观察起搏阈值、感知、阻抗,电极脱位及相关并发症。结果主动固定电极组的置入时间和X线曝光时间均长于被动固定电极(26.34±6.54minvs20.86±4.32min,16.78±5.38minvs8.67±4.52min;P均<0.01)。主动固定电极组电极置入15min时较置入即刻的起搏阈值明显下降(0.76±0.21mVvs1.12±0.25mV,P<0.01)。主动固定电极组起搏的QRS波时限较被动固定电极组短(0.14±0.04msvs0.16±0.03ms,P<0.01)。术后随访1,3,6个月,两组的起搏阈值、感知、阻抗均无差异,未见电极脱位等并发症。结论主动固定电极在右室流出道间隔部起搏中的应用是可行和稳定的。  相似文献   
4.
摘要 目的 评价起搏治疗对肥厚梗阻型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)左室流出道梗阻及临床症状的长期疗效。方法 25例HOMC患者接受起搏治疗,临床随访12个月,观察临床症状体征;采用超声心动图观察起搏前后室间隔厚度(IVS)、左室后壁(LVPW)、左室舒张末内径(LVDd)、左室收缩末内径(LVDs)、左房内径(LAD)、跨左室流出道压力阶差(LVOT)、及二尖瓣前向运动程度(SAM)、二尖瓣反流的变化。结果 25例患者中植入双腔生理性起搏器21例,占84%,单腔SSIR起搏4例,占16%。起搏治疗12个月后,临床症状明显改善,15例晕厥发作术后症状完全消失,劳力性呼吸困难、胸痛改善分别占82.6%和75.0%, LVOT显著下降,从术前89.7±23.8 mmHg 降至术后36.8±12.6 mmHg ,P<0.01,IVS、LAD、MVA减少,SAM运动明显改善,其他指标无显著变化。结论起搏治疗对HOCM长期临床效果满意。  相似文献   
5.
β3肾上腺素能受体基因多态性与高血压病相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究中国人群β 3肾上腺素能受体 (β 3- AR)基因 Trp64Arg突变频率以及该突变对高血压病患者临床特征的影响.方法应用 PCR/RFLP技术检测 186例中国人 (健康体检者 58例,高血压病患者 128例 )的β 3- AR基因 Trp64Arg突变基因型,并比较两组的临床特征.结果 (1)高血压病组与对照组β 3- AR基因 Trp64Arg突变频率分别为 13.3%与 11.2% ,两者差异无显著性 (P >0.05).β 3- AR基因 Trp64Arg突变者的体重指数显著高于正常基因型 (P< 0.05). (2)突变与否间的临床特征差异无显著性 (P >0.05).结论β 3- AR基因突变杂合子型 (Trp/Arg)可能不是高血压病发生的决定因素.但 Trp/Arg杂合子与 Trp/Trp纯合子人群间体重指数差异有显著性 ,该基因变异被证实可能与肥胖等表现存在相关.  相似文献   
6.
为评价V-Flen冠状动脉支架置入后的安全性和再狭窄的发生率,在124例冠心病病人中,138处血管病变植入174个V-Flen冠状动脉支架,成功率为100%。住院期间,1例病人因严重心衰死亡,4例病人出现非Q波心肌梗死,股动脉穿刺血肿5例,其余病人均无支架相关并发症。122例病人6月临床随访中,16例(13%)出现胸痛或运动试验阳性;108例6个月后定量血管造影显示再狭窄率为24.0%。此结果提示,V-Flen冠状动脉支架对治疗冠状动脉狭窄病变具有较高的安全有效性,且再狭窄发生率低。  相似文献   
7.
为观察局部处理C-sis反义寡脱氧核苷酸对平滑肌细胞增殖及新生内膜肥厚的抑制作用、球囊导管损伤60只新西兰白兔胸主动脉后。经导管局部处理每只兔1mg(2mL)C-sis反义或正义寡脱氧核苷酸或2mL生理盐水,于损伤后第3、7、14天和第28天,用免疫组织化学方法结合图象分析,评价损伤动脉内膜平滑肌细胞增殖及新生内膜改变。结果发现.C-sis反义寡脱氧核苷酸明显抑制内膜平滑肌细胞增殖,最高抑制作用出现于损伤后第3天;抑制百分率达69.8%,第7、14天和第28天的抑制率依次降低,分别为59%、51.9%和47.8%;而新生内膜面积的抑制百分率分别是48.9%、77.8%、72.6%和70.8%,与生理盐水处理组相比,平滑肌细胞数及新生内膜面积均有明显降低。研究结果表明,局部处理C-sis反义寡脱氧核苷酸,通过反义途径,可明显抑制球囊损伤主动脉内膜平滑肌细胞增殖,其抑制作用随时间而降低,同时,对新生内膜面积肥厚的最大抑制出现于第7天,随后降低,提示局部处理C-sis反义寡脱氧核苷醚,有可能降低再狭窄的发生。  相似文献   
8.
目的 观察高钾摄入对脂质过氧化作用和ox LDL的影响。方法 新西兰白兔 3 0只 ,随机分为 3组 :空白组予普通饲料喂养 ;对照组予高脂饲料喂养 ;治疗组予高脂饲料喂养并添加钾剂饲入。将 3组的多项观察指标进行比较分析。结果 对照组和治疗组动物高脂饮食后血TC、TG、LDL c和HLD c水平较空白组显著升高 (P <0 0 5-0 0 1) ,停止高脂饮食后血脂水平下降 (与同组实验前比较P <0 0 5)。治疗组服钾后 7d~ 45d血钾水平较空白组和对照组显著升高 (P <0 0 5) ,但均在生理浓度范围内。对照组高脂饮食 7d和 3 0dLPO的稳定终产物丙二醛 (MDA)水平较空白组和治疗组显著升高 (P <0 0 5-0 0 1) ,停止高脂饮食后 15d其MDA达更高水平 ;治疗组高脂饮食 7dMDA水平与空白组无明显差异 ,高脂饮食 3 0dMDA水平较同期空白组升高 (P <0 0 5) ,但停止高脂饮食后 15d其MDA水平与同期空白组无明显差异 (P >0 0 5) ;对照组和治疗组两组SOD活性在各时点均无显著性差异 ,但高脂饮食 3 0dSOD活性较空白组下降。对照组在 7d~ 45dox LDL水平均较空白组和治疗组显著升高 (P <0 0 5-0 0 1) ;治疗组高脂饮食7dox LDL水平开始上升 ,但与空白组比较未具显著性 (P >0 0 5) ,3 0d后ox LDL水平较同期空白组升高 (P <0 0 5) ,但停止  相似文献   
9.
目的 探讨高龄患者植入心脏起搏器的临床特点、起搏参数和手术并发症.方法 选择65例植入心脏起搏器的高龄(≥80岁)患者为高龄组;同时,随机选取65例植入心脏起搏器的老年(≥60岁)患者为老年组,分析两组患者临床症状、缓慢心律失常的类型、起搏模式的选择、起搏参数以及术中和术后并发症等.结果 植入心脏起搏器前心源性晕厥发生率高龄组22例高于老年组10例(33.8% vs 15.4%,P<0.05);高龄组并存2种心脏疾病者27例高于老年组12例(41.5% vs 18.5%,P<0.05),高龄组和老年组病窭综合征、房室传导阻滞的发生率差异无显著性(P>0.05),但高龄组合并分支阻滞20例多于老年组8例(30.8% vs 12.3%,P<0.05);两组术中测试的起搏参数、术中及术后并发症包括术中穿刺困难、气胸、严重心律失常、心跳骤停,术后囊袋血肿、破裂、切口感染难愈合、电极移位、阚值升高、膈神经刺激或腹肌刺激性收缩、皮肤压迫性坏死、感染性心内膜炎、血栓形成等差异无显著性(均P>0.05).结论 高龄患者发生缓慢心律失常时较常合并心源性晕厥,应积极植入心脏起搏器,而且植入起搏器的并发症并不增加.  相似文献   
10.
目的应用组织多普勒方法随机对照研究右心室流出道间隔部(right ventficular outflow tract septum,RVOTS)起搏与右心室心尖部(fight ventricul arapical,RVA)起搏心脏同步性和心功能变化,探讨右心室流出道间隔部在主理性起搏中的临床意义。方法128例缓慢心律失常患者按单双数字随机分为两组,对病态窦房结综合征房室功能正常患者,起搏器植入术后根据心电图PR间期时间将起搏器AV间期调整,暂时关闭AV搜索功能以保证心室起搏。所有患者起搏器植入术后1、3、6个月定期随访,观察起搏参数、累积心室起搏百分比,同时行超声心动图检查。结果RVOTS起搏组与RVA起搏组电极导线植入时间、X线曝光时间差异有统计学意义(P〈0.01),主动固定电极导线植入15min与植入即刻比较起搏阈值明显下降,分别为(0.76±0.21)mV和(1.13±0.25)mV(P〈0.01)。RVOTS起搏组和RVA起搏组QRS时限分别为(0.14±0.04)S、(0.16±0.03)S(P〈0.01)。随访6个月起搏参数两组之间差异无统计学意义。全部患者未出现植入并发症,随访6个月无电极导线移位、阈值增高。6个月RVOTS起搏组左心室同步指标明显优于RVA起搏组(P〈0.01)。左心室收缩末内径及舒张末内径两组比较无显著变化,左心室射血分数在RVA起搏组有所降低(P〈0.05),心脏做功指数(Tei)、RVOTS起搏组与RVA起搏组比较差异有统计学意义(P〈0.05),在RVA起搏组随访6个月与1个月比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论RVA起搏导致心脏收缩不同步,损害左心室功能。RVOTS起搏保持良好心脏收缩同步性、保护左心室功能,是较好的右心室起搏部位。  相似文献   
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