血红素加氧酶-1对TNF-α引起内皮细胞炎症损伤的保护作用

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)导致肺微血管内皮细胞损伤中的保护作用。方法采用TNF-α刺激人肺微血管内皮细胞(HPMECs)模拟重症急性胰腺炎肺损伤的体外模型,锌原卟啉-IX(ZNPP-IX)作为HO-1抑制剂预处理细胞。试验分为对照组、TNF-α组、ZNPP-IX组。CCK8比色法检测细胞活性,采用Western blotting法及RT-PCR法检测HO-1、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,黏附试验检测HPMECs对多形核细胞(PMN)的黏附力。结果 1与对照组相比,TNF-α组(78.69%±5.54%)、ZNPP-IX组(62.00%±4.27%)细胞活性明显降低(P0.01);2与对照组相比,TNF-α组(1.59±0.19)HO-1表达增高(P0.05),ZNPP-IX组(0.01±0.01)比TNF-α组显著降低(P0.01);3与对照组相比,TNF-α组(32.72±0.95)、ZNPP-IX组(85.33±2.37)ICAM-1表达明显升高(P0.01),且ZNPP-IX组比TNF-α组更显著(P0.01);4TNF-α引起HPMECs对PMN黏附力增高,抑制HO-1表达后,黏附作用增强。结论 HO-1可能通过下调ICAM-1的表达降低炎症时HPMECs对PMN的黏附,从而改善重症急性胰腺炎引起的肺损伤。     

胆石性胰腺炎的一种简易临床分型法

目的 探讨胆石性胰腺炎合理的临床分型方法,以更好地指导临床选择治疗方案.方法 依据胰腺炎的病情严重程度和胆管有无梗阻,将273例胆石性胰腺炎分成4个临床类型:非梗阻性轻型(Ⅰ型)、梗阻性轻型(Ⅱ型)、梗阻性重型(Ⅲ)、非梗阻性重型(Ⅳ型);再依据胆总管内是否存在结石,将每一类型分成a、b两个亚型.然后对临床分型结果、治疗方法、预后进行分析.结果 Ⅰa型34例,Ⅰb型112例;Ⅱa型59例,Ⅱb型11例;Ⅲa型6例,Ⅲb型4例;Ⅳa型3例,Ⅳb型44例.全组总病死率为3.3%(9/273),Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型的病死率分别为0、0、10%(1/10)、17.0%(8/47),组间差别具有统计学意义(P<0.05).早期手术、传统非手术以及早期区域动脉灌注治疗Ⅳ型的病死率分别为30.8%(4/13)、25%(3/12)、4.5%(1/22),区域动脉灌注组病死率显著低于其他两组(P<0.05).结论 4型2分法是一种较为合理的胆石性胰腺炎临床分型法.以临床分型为依据细化胆石性胰腺炎治疗原则,可提高临床疗效.但在治疗过程中还需重视临床类型的转变.     

继发感染致急性坏死性胰腺炎病变加重的动物模型研究

目的 提供继发感染致急性坏死性胰腺炎胰腺坏死病变加重的实验室依据.方法 24只SD大鼠平均随机分成3组:对照组、以逆行胆胰管注射法制备急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)组与感染性坏死性胰腺炎(infected necrotizing pancreatitis,INP)组.8 h后抽血测定血清淀粉酶、C反应蛋白,并取胰腺组织行光镜、电镜检查和细菌培养.结果 胰腺组织细菌培养阳性率:对照组为0(0/8);ANP组为12.5%(1/8);INP组为100%(8/8).光镜检查结果:对照组未见出血、坏死改变;ANP组可见出血与灶状坏死,中等量炎细胞浸润;INP组出血常见,多见大片状的坏死,大量炎细胞浸润.电镜检查结果:对照组未见异常改变;ANP组可见分泌颗粒增多,粗面内质网轻度扩张;INP组可见分泌颗粒明显增多,粗面内质网扩张明显.ANP组血清淀粉酶、C反应蛋白水平明显升高,而在INP组升高较ANP组更加明显.结论 继发感染确实可导致急性坏死性胰腺炎坏死病变明显加重.     

脾动脉缩窄式远端脾肾分流术七例

目的 探讨脾动脉缩窄式(splenic artery coarctation，SAC)远端脾肾静脉分流术(USRS-SRC)治疗门脉高压症的疗效。方法 7例肝硬化门脉高压症病人行DSRS-SAC术，术后随访3～11个月。术前和术后观察门静脉压力、门静脉直径和脾脏大小变化，以及外周血细胞计数、肝功能的改变。结果 DSRS-SAC术后脾胃区静脉压力明显下降(P＜0．01)，又能维持良好的向肝血流灌注，脾脏显著缩小（P＜0．01)，脾亢纠正，无肝性脑病和再出血。血清总胆红素升高(P＜0．05)，3例腹水一度增多。结论 DSRS-SAC是一种治疗门脉高压症可选择的较理想术式。     

创伤性血胆症

目的 探讨创伤性血胆症的发病机制、临床特点及防治方法。方法 对1978-2002年国内文献报告的15例和我院收治的1例创伤性血胆症病人的临床资料进行总结分析。结果 肝破裂修补术后11例,填塞止血术后4例,PTCD 1例。伤后发生胆道出血时间:<1周6例,1-3周6例,>3周4例。右上腹疼痛15例,便血16例,呕血10例,T管流血3例,PTCD管流血1例,黄疸9例。行再次手术治疗13例,非手术治疗3例。治愈12例,死亡4例。结论 创伤性血胆症是肝外伤的严重并发症,典型表现为胆绞痛、黄疸和上消化道出血三联症。具有上消化道出血与受伤时间的脱离现象,出血多可自行缓解,但常反复发作。对肝外伤创面进行彻底清创止血是防治本症的关键。本症以手术治疗为主。     

重型非胆道梗阻性急性胆石性胰腺炎的外科处理

目的探讨重型非胆道梗阻性急性胆石性胰腺炎的外科处理要点。方法分析47例重型非胆道梗阻性急性胆石性胰腺炎病人的临床资料。结果(1)1999年8月以前,13例采用早期手术,4例死于早期多脏器功能衰竭,病死率为30.8%;存活者平均住院时间为51.5d、平均医疗费用为9.53万元。(2)1999年8月以后,22例采用早期区域动脉灌注治疗,1例死于后期感染并发症,病死率为4.5%;存活者平均住院时间为31.3d,平均医疗费用为4.64万元。(3)12例采用传统保守治疗,4例病情较重者3例死于早期多脏器功能障碍;其余8例病情较轻者无并发症治愈。结论(1)在急性反应期内,作好复苏治疗的同时,推荐应用区域动脉灌注治疗重型非梗阻性胆石性胰腺炎;(2)重视临床类型的鉴别和转化,发现胆道梗阻及时手术治疗;(3)病变后期出现胰腺局部并发症需要适时的择期手术;(4)非手术治疗成功者应适时手术解除胆石病变以防止胰腺炎复发。     

胆石性胰腺炎的临床治疗

目的探讨胆石性胰腺炎的临床处理要点。方法依据是否存在胆道梗阻和胰腺炎病变严重度将273例胆石性胰腺炎分为四个临床类型,分别对各类型的临床资料进行分析。结果（1）梗阻性重型10例,早期手术8例,全部治愈;传统保守治疗2例,其中1例死于早期多脏器功能衰竭。（2）梗阻性轻型70例,早期手术57例,ERCP＋EST 4例,传统保守治疗9例,全组无死亡。（3）非梗阻性重型共47例,13例采用早期手术,4例死于早期多脏器功能衰竭;22例采用早期区域动脉灌注治疗,1例死于后期感染并发症,12例保守治疗,其中4例病情较重,3例死于早期多脏器功能衰竭。（4）非梗阻性轻型146例,早期手术55例,后期手术8例,ERCP＋EST 3例,内科保守80例,全组无病死。结论（1）梗阻性重型患者应采用早期手术治疗。（2）梗阻性轻型患者可采用早期手术或EST解除胆道梗阻以防止胰腺炎加重。（3）推荐应用早期区域动脉灌注治疗非梗阻性重型患者,适当地联合手术有助于疗效的提高。（4）保守治疗成功者应适时地手术解决胆石症以防止胰腺炎复发。（5）治疗过程中应注意各临床类型之间的转变,及时调整治疗方案。     

鱼油对急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠功能的影响

目的 探讨鱼油对急性坏死性胰腺炎胃肠道功能的影响及可能机制.方法 SD大鼠被分为三组:急性坏死性胰腺炎组(A组,n=8)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=8)和对照组(C组,n=8).观察5 d后各组大鼠胰腺组织病理变化.同时检测各组大鼠胃肠道食物残渣量及血浆超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、D乳酸浓度和淀粉酶浓度.结果 病理学检查提示A组和F组均表现为严重的胰腺坏死,但F组的炎细胞浸润程度显著低于A组(P<0.01).与C组比较,A组胃肠道食物残渣分布出现异常,其D乳酸水平显著升高(P<0.01);F组胃肠道食物残渣分布与C组比较无统计学意义,D乳酸水平显著低于A组(P<0.01).A组GSH-Px、SOD显著低于C组(P<0.01);F组GSH-Px、SOD显著高于A组(P(0.01).结论 ANP时除表现为胰腺局部严重的炎症外,同时还并发存在胃肠道功能障碍及全身抗氧化防御系统损坏(GSH-Px、SOD是体内最重要抗氧化酶);应用鱼油干预可使ANP大鼠胰腺局部炎症减轻、ANP胃肠道功能障碍得以纠正,可能与其影响抗氧化酶系统有关.     

如何提高外科手术学教学质量

外科手术学是医学教学的一个重要环节,是联系基础医学与临床医学的重要桥梁课程。提高外科手术学的教学质量,对新形势下高素质医学人才的培养具有非常重要的意义。为此,本文提出:明确教学目标和教学内容是提高教学质量的前提;遵循理论授课与实践操作并重、分项练习与综合操练结合、循序渐进、先易后难、分阶段学习等原则是提高教学质量的保障;"教""学"结合,师生互动是提高教学质量的关键。