排序方式: 共有67条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
急性脑梗死超早期重组组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗的临床研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨发病6h内急性脑梗死给予重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗的疗效及并发症,并分析预后相关因素。方法:共收集本院2001-2005年70例溶栓治疗的急性脑梗死病例,其中52例静脉溶栓,18例动脉溶栓,分析比较两组病例溶栓前后及3个月随访的ESS评分及Barthel指数结果;同时分析与预后相关的因素。结果:静脉和动脉溶栓组溶栓前及溶栓30min后ESS评分及Barthel指数迅速增加,溶栓前后分值有显著差异。1个月内颅内出血率为5.77%(静脉组)和16.67%(动脉组)。3个月时ESS评分及Barthel指数较溶栓后30min的评分有显著改善。结论:6h内动脉、静脉溶栓治疗均安全有效。 相似文献
2.
目的探讨通心络胶囊在急性脑梗死中的临床应用价值。方法将59例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,其中对照组28例,予常规治疗,即丹参20ml静脉滴注,每天一次,疗程2w。治疗组31例,在常规治疗基础上予通心络胶囊口服治疗,每次3粒,每天3次,疗程2w。结果通心络胶囊能明显改善急性脑梗死患者临床神经功能缺损。治疗组有效率74·19%,对照组有效率42·86%,两组有显著性差异(P<0·05)。同时SPECT脑血流灌注显像提示通心络胶囊能较好改善局部脑血流灌注缺损。治疗组患侧与健侧感兴趣区(region of interest,ROI)放射性计数比,治疗前ROI比值=0·7668±0·1809,治疗后ROI比值=0·8409±0·1716(P<0·05)。而对照组治疗前ROI比值=0·7700±0·1911,治疗后ROI比值=0·7983±0·1636(P>0·05)。结论通心络胶囊能有效改善急性脑梗死患者临床神经功能缺损,且能较好改善局部脑血流。 相似文献
3.
4.
5.
7.
SPECT在常见脑血管疾病中的应用研究 总被引:4,自引:0,他引:4
SPECT脑血流显像能灵敏反映局部脑血流量的变化,在脑血管疾病中有重要应用价值:能早期诊断脑梗死,指导临床治疗,并评价疗效和估计预后;有利于短暂性脑缺血发作的早期诊断和及时治疗,预防脑卒中;脑出血后存在局部脑血流量降低,且持续时间长,出血后亚急性期和恢复期行SPECT检查有助于指导临床治疗。 相似文献
8.
慢性血透患者的心理护理萧山市第一人民医院血液净化科俞铭儿,周莉华自92年开展血液透析以来,我院已收治170例患者,进行了近5000次透析,取得了较好的疗效。现将我们的护理体会小结如下:一、护士接触HD患者最密切,我们必需具备真挚的同情心,对病人热情、... 相似文献
9.
目的 运用网络药理学方法和分子对接技术探讨甘草治疗异位性皮炎(AD)的潜在有效成分及作用机制。方法2021年9月至2022年4月利用TCMSID数据库结合文献调研收集甘草的化学成分,根据各成分的靶点选择性、成药性、潜在毒性等性质进行成分过滤;运用SEA、SwissTargetPrediction、PPB2以及TargetNet平台对甘草化学成分进行靶点预测并利用Python代码对预测靶点名称进行标准化和不同网站的靶点结果合并;通过OMIM和GeneCards5.0数据库检索AD的相关靶点;将AD靶点与甘草成分预测靶点取交集后运用Cytoscape 3.9.0软件构建“中药-成分-靶点”网络,并获得甘草成分抗AD的潜在靶点和活性成分;采用DAVID V6.8数据库对甘草成分抗AD的潜在靶点进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并构建“中药-靶点-通路”网络;利用String数据库和Cytoscape 3.9.0软件构建蛋白相互作用(PPI)网络;通过整合“中药-成分-靶点”网络、“中药-靶点-通路”网络和PPI网络,构建“中药-成分-靶点-通路”网络,并筛... 相似文献
10.
目的 研究VEGFR-2对肺癌细胞系Calu-1细胞增殖、迁移、侵袭及联合放射后凋亡率影响, 并探讨其可能机制。方法 siRNA敲低Calu-1细胞中的VEGFR-2基因, 借助实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测VEGFR-2表达水平的变化;将细胞分为对照组、VEGF组、VEGFR-2基因敲低组和基因敲低加VEGF组。利用CCK8法、细胞划痕实验及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化, 利用蛋白印迹法检测VEGFR-2及下游相关信号通路蛋白表达水平变化;各组细胞联合放射后, 检测细胞凋亡。结果 RNA干扰VEGFR-2后Calu-1细胞中VEGFR-2的mRNA水平和蛋白水平均降低(P=0.001、0.000);RNA干扰VEGFR-2后Calu-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低(P=0.000、0.000、0.031);RNA干扰VEGFR-2后Calu-1细胞中Akt、ERK1/2、p38的蛋白磷酸化水平均降低(P=0.336、0.986、0.553);RNA干扰VEGFR-2后联合放射后Calu-1细胞的凋亡率增加(P=0.012), RNA干扰VEGFR-2后HIF-1α蛋白表达被抑制(P=0.016)。结论 VEGFR-2基因表达敲低后显著抑制了Calu-1细胞的多项生理功能, 并提高了放射后细胞凋亡率。 相似文献