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1.
2.
3.
目的 探寻解决脾部分切除术中控制出血的有效方法。方法 采用交叉设计的方法对 8条犬应用微波仪和常规手术行脾部分切除术的对比实验研究 ,记录单位面积切除断面的出血量及手术时间 ,术后即刻、术后 1w及术后 2w取脾标本观察其大体改变及镜下改变。结果 微波术出血量为 2 .73± 1.2 3ml/cm2 ,手术刀常规切除术出血量为 6.4 6± 2 .34ml/cm2 ,两者在统计学上有显著性差异 (P <0 .0 5) ;微波术的平均手术时间为 6.2 7± 1.71min/cm2 ,常规手术的平均手术时间为 6.60± 1.98min/cm2 ,两者在统计学上无明显差异 (P >0 .10 ) ;从术后愈合情况来看 ,尽管微波术在术后 1w内脾断面组织有明显的坏死 ,但 1w后脾组织愈合与常规手术无明显差异。结论 应用微波仪行脾部分切除术具有出血少、止血好、操作方便等优越性 ,可作为临床脾部分切除术的止血方法。 相似文献
4.
目的探寻大鼠腺胃粘膜不典型增生与高分化腺癌的形态定量参数指标,探讨大鼠实验性胃癌与人类胃癌形态定量指标的异同性。方法利用HPIAS-1000型图象分析系统对以MNNG诱发的大鼠腺胃粘膜不典型增生及高分化腺癌进行形态定量研究。结果大鼠腺胃粘膜不典型增生与高分化腺癌8项形态定量参数指标经统计学处理比较,其中核面积、核周长、核等效直径、核体积、核长径,核形状因子8项形态定量指标(P<0.01)有高度显著性差异,而核短径和核长短径比值(P>0.05)无显著性差异。结论这些形态定量参数指标对区别大鼠腺胃粘膜不典型增生与高分化腺癌有一定价值,形态定量参数指标也是随着癌前病变、癌的顺序逐渐递增;大鼠腺胃粘膜上皮癌变与人类胃粘膜上皮癌变有着相似的形态学变化过程。 相似文献
5.
6.
[目的]探讨二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌HT-29细胞周期的阻滞作用及其分子机制.[方法]应用MTF法及细胞计数法测量HT-29细胞生长抑制,流式细胞术检测细胞时相分布,免疫细胞法测定p21、C-myc、Cyclin E表达.[结果]MTT法显示,不同浓度DADS作用HT-29细胞12、24、48h后,细胞生长抑制率及细胞群体倍增时间呈浓度、时间依赖性增加.流式细胞仪分析,30、60pmol/LL DADS阻滞HT29细胞在G1期,与对照组相比,可使G1期细胞增加约2倍,而90、120μmol/L DADS显著地将细胞阻滞在G2/M期.免疫细胞化学分析表明在细胞周期阻滞的同时有p21wafl蛋白表达上调,Cyclin E、C-myc蛋白表达下降.[结论]DADS对HT-29细胞的抑制增殖作用可能与细胞周期阻滞有关,DADS对HT-29细胞周期阻滞的分子机制可能与调节p21wafl、Cyclin E、C-myc表达相关. 相似文献
7.
8.
骨髓间充质干细胞修复兔皮肤缺损创面的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)参与皮肤缺损创面修复重建表皮的可能性,为组织工程化皮肤提供新的种子细胞来源。方法自体来源的骨髓MSCs应用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记后,以Ⅰ型胶原为载体植入兔背部左侧全层皮肤缺损创面(治疗组),右侧全层皮肤缺损创面仅植以Ⅰ型胶原作为对照组。于术后6、12天观察创面收缩率,记录愈合时间;术后4、5周切取创面中央再生皮肤组织,行常规病理和BrdU免疫组织化学染色检测,进行对比研究。结果创面收缩率,治疗组>对照组(P<0.05);愈合时间,治疗组<对照组(P<0.05)。常规病理检测治疗组再生皮肤表皮层明显增厚,细胞数目显著增多;免疫组化检测,在治疗组再生皮肤附件毛囊内层以及表皮基底层、棘层可见BrdU阳性标记细胞。结论骨髓间充质干细胞在全层皮肤缺损创面可能分化为表皮细胞参与表皮重建并具有促进创面愈合的作用。 相似文献
9.
二烯丙基三硫诱导人胃癌细胞凋亡与活性氧之间的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨二烯丙基三硫(diallytrisulfide,DATS)诱导人胃癌细胞系MGC-803凋亡与细胞内活性氧(re-activeoxygenspecies,ROS)之间的关系。方法:用12mg/L的DATS作用于体外培养的MGC-803细胞24h后,用流式细胞术检测凋亡率及细胞内活性氧水平。结果:12mg/LDATS作用于MGC-803细胞24h后,细胞凋亡率明显上升;细胞内活性氧水平与DATS呈浓度依赖性升高。用抗氧化剂NAC预处理细胞,能抑制细胞内活性氧水平的升高及DATS诱导的细胞凋亡。结论:DATS诱导胃癌细胞凋亡与细胞内活性氧产生增加有关。 相似文献
10.
目的研究白杨素(ChR)衍生物5-烯丙基-7-二氟亚甲氧白杨素(5-ally-7-gen-difluormethylenechrysin,ADFMChR)对体外培养肝癌SMMC-7721细胞生长抑制作用及诱导凋亡的作用机制。方法 1)细胞计数法研究ADFMChR对SMMC-7721细胞生长曲线及细胞倍增时间的影响;2)Western blot法分析ADFMChR对SMMC-7721细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化情况。结果 1)细胞计数结果表明:0.3μM~30.0μM浓度的ADFMChR与对照组相比均可抑制SMMC-7721细胞生长,且呈浓度和时间依赖性;常规培养SMMC-7721细胞群体倍增时间为23.81小时,当ADFMChR为30.0μM时则可使其延长至61.22小时;2)Western Blot分析证实ADFMChR上调Bax和下调Bcl-2呈浓度依赖性。结论以ChR为先导物,选择性引入烯丙基和二氟亚甲氧基的衍生物ADFMCHR对肝癌的生长抑制作用较ChR明显增强,可能与细胞增殖周期延长,Bcl-2/Bax比值下降,诱导细胞凋亡相关。 相似文献