心力衰竭中迷走神经活性变化的研究进展

自主神经平衡对心力衰竭(简称心衰)的进展有着重要影响。迷走神经活性降低通过压力反射敏感性下降、乙酰胆碱受体的改变以及多种血管活性物质的变化加速心衰的进展。药物干预或迷走神经刺激均可延缓心衰进程中的心室结构重构及电重构。但直接刺激迷走神经治疗心衰的具体策略及安全性尚有待进一步研究。     

新疆维吾尔族和汉族GNAS1基因T393C单核苷酸多态性与非瓣膜性心房颤动相关性的研究

目的分析新疆地区维吾尔族和汉族人群Gs蛋白α亚基基因(GNAS1)T393C单核苷酸多态性(SNP)与非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的发生是否存在相关性。方法选取新疆地区非瓣膜性房颤患者维吾尔族103例及汉族102例,选取健康人群维吾尔族100例及汉族113例,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)分析非瓣膜性房颤患者GNAS1基因T393C基因型及等位基因频率分布特点。结果 GNAS1基因T393C多态性TT、TC、CC基因型和等位基因频率在汉族人群中病例组与对照组两组间比较无统计学差异(P=0.179,P=0.068),在维吾尔族人群中病例组与对照组两组间比较具有统计学差异(P=0.014,P=0.025)。结论GNAS1基因T393C在新疆地区汉族人群中与房颤无相关性,在维族人群中与房颤相关。     

他汀类药物调节凝血功能及其机制

已经证实他汀类药物的多效性对心血管具有明显的保护作用,他汀类药物从多个水平调节凝血级联反应,包括抑制凝血酶催化的凝血反应,以及增强凝血抑制物的抗凝作用,从而起到抗血栓作用。他汀类药物的多效性大多与其降低胆固醇的作用无关,其调节凝血级联反应的机制主要是抑制信号蛋白的异戊二烯化。     

紧贴基础,回归实践,梯形图为辅,多媒体为介的心律失常教学方法

1 重视心律失常心电图基本知识的教学 1．1心脏解剖和传导系统是心律失常心电图教学的基础 了解心脏的解剖是理解心电图的前提,特别是强调其在胸腔内实际位置,首先应明确心脏纵轴是从“右后上”指向“左前下”,为理解心电轴的方向和心电向量打下基础,也有助于学生理解各个不同导联与心脏的相对位置。     

犬、猪、羊冠状动脉心房支分布的血管铸型比较

大动物冠状动脉心房支及其分布范围的研究,特别是对比分析犬、猪、羊心脏冠状动脉心房支分布及其几何形态学数据,对于选择合适的大动物模型,确定有效的冠状动脉置管部位,有效灌注并获得理想分离锁定区域的心房肌细胞,具有非常重要的现实意义。     

导管消融去肾交感神经抑制星状神经节刺激诱发的心房颤动

【目的】探讨经导管射频消融去肾交感神经对交感神经过度激活介导的心房颤动的影响和心房电重构机制?【方法】 16只家犬随机分为对照组(n = 8)和去肾交感神经(RSD)组(n = 8),RSD组进行经导管射频消融去肾交感神经术,对照组行不消融肾交感神经的假手术,通过左侧星状神经节电刺激(LSG) +快速心房起搏(RAP)3 h建立交感神经介导的房颤犬模型?【结果】 LSG刺激联合RAP使左心耳?右心房?左上肺静脉?左下肺静脉部位的房颤诱发率升高,有效不应期缩短(ERP),有效不应期离散度增大,均较基础值有统计学差异(P < 0.05),RSD组消融后各部位房颤诱发率降低?ERP显著延长?ERP离散度显著缩小,与对照组相比有统计学差异(P < 0.05)?LSG刺激联合RAP引起各检测部位的R-R间期?SDNN缩短,LF?HF和LF/HF降低,均较基础值有统计学差异(P < 0.05);RSD可逆转LSG刺激联合RAP引起的这些心率变异性改变,与对照组相比具有统计学差异(P < 0.05)?【结论】 交感神经过度激活使房颤易于诱发?恶化急性心房电重构,RSD可有效降低房颤的诱发率,抑制心房电重构?改善心脏自主神经功能,提示RSD对交感神经过度激活介导的房颤的发生具有潜在抑制作用?     

脂必泰与阿托伐他汀的调脂疗效及对血管内皮功能影响

目的:观察脂必泰胶囊对心血管高危患者的调脂疗效及其对血管内皮功能的影响。方法:将83例具有2个或2个以上心血管疾病危险因素的患者随机分为2组,分别接受脂必泰及阿托伐他汀治疗,于治疗前和治疗8周观察血脂各成分的变化,并测定肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)。结果:脂必泰治疗8周可使心血管病高危患者的血清TG、TC、LDL-C水平降低(P0.05),FMD显著提高(P0.05),和阿托伐他汀组相比,差异无统计学意义(P0.05),治疗前后HDL-C水平无明显变化(P0.05)。结论:脂必泰能有效降低心血管病高危患者的TC、TG、LDL-C水平,与阿托伐他汀相比,降低TC、TG和LDL-C的程度相近。除调脂作用外,脂必泰还能有效改善FMD,从而改善血管内皮功能。     

阿托伐他汀对心房颤动预防作用及其电生理机制的实验研究

目的探讨阿托伐他汀对心房颤动（房颤）电生理机制的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组、房颤组和阿托伐他汀组,各10只。房颤组和阿托伐他汀组采用快速心房起搏（频率600次/min）制作急性房颤模型,对照组仅植入电极不起搏,阿托伐他汀组起搏前用阿托伐他汀2mg/（kg.d）灌胃7d。观察起搏0,4,8,12,16,20,24h时房颤诱发率、房颤持续时间、心房有效不应期和频率适应性的变化。结果起搏后8,12,16,20,24h房颤组和阿托伐他汀组房颤诱发率高于对照组（P〈0.05）,房颤组高于阿托伐他汀组（P〈0.05）;房颤组和阿托伐他汀组房颤持续时间较对照组延长（P〈0.05）,阿托伐他汀组房颤持续时间的延长较房颤组减少,但差异无统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较,起搏4h后房颤组心房有效不应期缩短（P〈0.05）,心房有效不应期频率适应性降低（P〈0.05）,随起搏时间延长呈进行性加重;阿托伐他汀组起搏12h后心房有效不应期高于房颤组（P〈0.05）,起搏8h后心房有效不应期频率适应性的降低较房颤组减少（P〈0.05）。结论阿托伐他汀可有效抑制快速心房起搏兔心房肌的电重构,表现为抑制心房有效不应期缩短和心房有效不应期频率适应性不良,可有效预防房颤发生,但并不影响房颤维持时间。     

星状神经节电刺激建立交感神经介导的急性房颤犬模型

目的：建立交感神经张力异常介导的急性房颤动物模型的方法学。方法：将16只家犬分为三组：对照组（n=4）,右侧星状神经节（RSG）组（n=6）和左侧星状神经节（LSG）组（n=6）,测定心房和肺静脉不同部位的房颤诱发率、房颤持续时间。结果： RSG刺激显著增加右心房（RA）的房颤诱发率和持续时间（P＜0.05）,LSG刺激显著增加左房（LA）、左上肺静脉（LSPV）、左下肺静脉（LIPV）的房颤诱发率和持续时间（P＜0.05）;与刺激时相比,RSG切除显著降低RA的房颤诱发率和持续时间（P＜0.05）;LSG切除显著降低LA、LSPV、LIPV的房颤诱发率和持续时间（P＜0.05）;结论：星状神经节电刺激同时快速心房起搏6h可成功建立交感神经介导的急性房颤犬模型,星状神经节电刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率显著升高,房颤持续时间显著延长,去星状神经节支配可减少房颤的发生和维持。     

微电极阵列芯片技术研究48 h房颤犬左、右心耳电生理特性

目的应用微电极阵列芯片(microelectrode arrays chip,MEA)技术评价48 h房颤(atrial fibrillation,AF)犬左、右心耳(LAA、RAA)的电生理特性。方法随意来源犬12只,以600次/分起搏右心房建立AF模型,分为48 h AF组 (n=6)和对照组(n=6)。造模成功后迅速开胸剪取LAA、RAA,置于盛有台式液的MEA中,分别记录AF组及对照组LAA、RAA场电位(field action potential, FAP)形态、振幅、放电频率及激动传导情况。结果AF组LAA、RAA组织FAP节律绝对不齐,LAA (185.22±25.62)次/分,较对照组(156.44±8.88)次/分增加15.67% (P＜0.01),RAA (102.39±16)次/分,较对照组(156.44±8.88)次/分减慢34.62% (P＜0.01)。48 h AF组LAA组织电压(458.33±26.73)μV较对照组(740.55±18.93)μV降低38.11% (P<0.01), RAA (504.83±39.93)μV较对照组(840.56±18.93)μV明显降低(P＜0.01),48 h房颤组LAA组织FAP时程(45.28±8.59)ms较对照组(70.77±6.98)ms缩短15 ms (P<0.01)。RAA (61.78±7.1)ms较对照组(75.83±7.63)ms缩短14 ms (P＜0.01)。48 h AF组LAA、RAA FAP传导异质性增加。结论应用MEA技术可反映心肌组织片场电位电生理特性,48 h AF后LAA放电频率增加,频率绝对不齐,LAA、RAA电压降低,场电位时程延长。