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1.
目的:了解黏膜相关淋巴瘤的凋亡水平及其所涉及到的信号传导通路。方法:收集33例胃肠黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤病例,通过TUNEL技术原位检测MALT淋巴瘤肿瘤细胞的凋亡水平,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色检测肿瘤的凋亡抑制蛋白2编码基因(API2)和Caspase3 mRNA及蛋白,对API2和Caspase3水平作半定量和定量分析。根据凋亡检测结果将全部病例分为两组,即凋亡细胞数每50个高倍视野小于或等于2的病例组和大于2的病例组,比较2组的API2和Caspase3 mRNA及蛋白。结果:半数以上的MALT淋巴瘤中存在凋亡抑制;凋亡抑制的MALT淋巴瘤病例中API2 mRNA及蛋白水平明显高于没有明显凋亡抑制的病例,但Caspase3 mRNA及蛋白水平在两组病例中表达没有明显的差异。结论:MALT淋巴瘤中存在明显的凋亡抑制,其发生与凋亡抑制因子API2的表达上调有关,但API2对凋亡的调节与Caspase3有关的信号传导通路无明显相关。 相似文献
2.
API2-MALT1融合基因变异体在粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤中的分布及凋亡的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨API2-MALT1融合基因变异体在粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B—cell lymphoma of mucosa—associated lymphoid tissue,MALT)中的分布特点及其转录与肿瘤凋亡的关系。方法将逆转录-聚合酶链反应和巢式聚合酶链式反应结合,检测62例不同部位MALT淋巴瘤中API2-MALT1融合基因的多种变异体;通过TdT介导脱氧核苷酸缺口末端标记技术进行肿瘤细胞的原位凋亡检测;通过逆转录-聚合酶链反应和免疫组化染色检测API2的mRNA和蛋白水平。结果62例MALT淋巴瘤中28例检出API2-MALT1融合基因(45.16%),为变异体A1446-M1123或A1446-M814,但未检出A1446-M541和A1446-M1150。A1446-M1123(18/28)的检出明显多于A1446-M814(10/28)。融和基因转录在甲状腺MALT淋巴瘤中检出最低,在其它部位的分布无差异。在API2-MALT1^ 组(API2-MALT1mRNA表达阳性组)肿瘤凋亡水平明显高于API2-MALT1^-组(API2-MALT1mRNA表达阴性组),API2的mRNA和蛋白水平低于阴性组。A1446-M1123^ 与A1446-M814^ 病例之间凋亡和API2的变化无差异。结论MALT淋巴瘤中t(11;18)(q21;q21)的发生有部位差异,A1446-M1123可能是中国人MALT淋巴瘤中API2-MALT1融合基因变异体的主要类型。API2-MALT1融合基因转录与MALT淋巴瘤的凋亡水平和API2的变化有关。 相似文献
3.
背景与目的:颅叫管瘤为难治性肿瘤,其预后不良,复发机制尚不清楚。本研究检测颅Ⅱ阏管瘤组织中微血管密度(microvascular density,MVD)及血管内皮生长因子vascular endothelial growth factor,VEGF表达.分析其与肿瘤预后等生物学行为的关系。方法:采取前瞻性队列研究方案,经纳入、排除标准筛选卅颅咽管釉质上皮型肿瘤32例、鳞形乳头瘤型肿瘤31例,平均随访843个月,收集原发及复发患者的肿瘤组织标本,应用单克隆抗体CD34、VEGF抗体检测肿瘤组织MVD及VEGF蛋白表达,计算机辅助成像系统对其作出定量分析,分析其与肿瘤复发等生物学行为的关系。结果:VEGF蛋白、MVD计数在颅咽管瘤队列复发组、非复发组间不具有显著性差异(P〉0.05),而在颅咽管瘤不同病理类型间差异则具有显著性(P〈0.05)。结论:VEGF蛋白、MVD计数与肿瘤复发无关,不能预测颅咽管瘤复发的危险性,但可为了解肿瘤的同有侵袭性行为提供参考。 相似文献
4.
5.
目的:探讨热休克蛋70(heat shock protein 70,Hsp70)抑制剂PES(2-phenylethynesulfonamide)对人胃癌BGC细胞活性、细胞迁移以及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响。方法 :采用Hsp70抑制剂PES处理人胃癌BGC细胞后,应用CCK-8(cell counting kit-8)法检测BGC细胞的活性,细胞划痕实验检测BGC细胞的迁移能力,蛋白质印迹法检测NF-κB信号通路成员及其下游血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,免疫荧光法观察BGC细胞质中p65的表达。结果 :与未经PES处理的BGC细胞(对照组)比较,5、10和20μmol/L的PES处理BGC细胞72 h后,BGC细胞活性和细胞迁移率被明显抑制(P值均<0.05)。20μmol/L的PES处理后,BGC细胞NF-κB信号通路中磷酸化p65(phospho-p65,p-p65)、p65、NF-κB抑制蛋白激酶α(inhibitory protein of NF-κB kinaseα,IKKα)、p-IKKα、p-IKKβ、IKKβ、p-Akt和Akt以及下游VEGF蛋白的表达水平均明显低于对照组(P值均<0.05),且细胞质中p65蛋白的荧光明显减弱。结论 :Hsp70抑制剂PES可抑制胃癌BGC细胞的活性和迁移,下调BGC细胞NF-κB信号通路活性以及下游VEGF蛋白的表达水平,降低BGC细胞质中p65的表达。 相似文献
6.
糖耐量受损大鼠胰岛α细胞胰高血糖素及神经肽Y的表达 总被引:23,自引:15,他引:23
目的测定并比较胰岛素抵抗(IR)、糖耐量受损(IGT)及2型糖尿病(DM)大鼠模型胰岛α细胞中胰高血糖素(GLC)、神经肽Y(NPY)、β细胞中胰岛素(INS)蛋白表达变化及胰岛中NPY mRNA表达,确定IR、IGT、2型DM大鼠模型胰岛α细胞是否存在IR.方法分别用高脂饮食/缓冲液,高脂饮食/小剂量链脲佐菌素制备IR、IGT与2型DM大鼠模型;采用荧光单标记及双标记法分别对各组大鼠胰岛α细胞中NPY、GLC及β细胞中INS进行蛋白的定位、定量分析.采用原位杂交定位、定量分析胰岛中NPY mRNA.结果实验性IR、IGT及2型DM大鼠模型的生化代谢指标及发病过程与临床相关疾病的表现一致;各组大鼠胰岛α细胞GLC及NPY平均光密度(MOD)值与正常对照组(687±127,275±14)相比,分别为IR组1755±226,646±122;IGT组1720±108,599±63及2型DM组1986±88,585±67,均显著增高(均P<0.01).与正常对照组(1425±220)比较,上述各组胰岛β细胞INS蛋白表达亦显著增高,3组分别为2073±340(P<0.01);1976±200(P<0.01)和1709±184(P<0.05),表达NPY及GLC的α细胞分布方式由正常的胰岛外周向全胰岛分布改变.正常对照组未发现NPY mRNA表达,但在其余各组是全胰岛表达.结论在IR、IGT及2型DM状态下,升高的GLC及NPY表达未被高胰岛素所抑制.α细胞可能存在内源性的IR. 相似文献
7.
8.
目的:检查API2-MALT1融合基因多种变异体mRNA在MALT淋巴瘤中的表达情况,探讨其表达与MALT淋巴瘤的临床病理特征及预后的关系.方法:收集胃和肺MALT淋巴瘤石蜡包埋标本共29例,慢性淋巴结炎5例.采用RT-PCR和巢式PCR相结合检测MALT淋巴瘤中API2-MALT1的mRNA.将29例分为API2-MALT1mRNA表达组及未表达组,了解两组患者临床病理学特征和预后的差异.结果:MALT淋巴瘤中两种API2-MALT1变异体被检出,总检出率为48.2%,慢性淋巴结炎未检出,与未表达组相比,表达组临床病理分期偏低,细胞增殖活性和淋巴结受累有降低和减轻的趋势,两组间病变范围、浸润深度等特征及预后无明显差异.结论:API2-MALT1mRNA的表达可能与MALT淋巴瘤的淋巴结受累、临床病理分期及细胞增殖有关,与MALT淋巴瘤的浸润深度、病变范围及预后等无明显相关:不同的变异体表达与MALT淋巴瘤的发生部位有关. 相似文献
9.
10.
目的 研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib)对经阿霉素诱导的大鼠肾脏组织损伤的干预作用.方法 16只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=4)和阿霉素肾病组(n=12).阿霉素肾病组大鼠经阿霉素静脉注射造模后第4周,根据干预方式随机分为模型组、Boaezomib 30 μg/kg干预组和Bortezomib 60 μg/kg干预组,每组4只.观察各组大鼠血、尿生化指标的变化,包括血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)和尿微量白蛋白肌酐比(ACR)等.于建模后第8周心脏采血后处死动物并取肾脏组织,PAS和Masson染色观察肾小管间质和肾小球组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)表达.结果 与正常对照组比较,模型组和Bortezomib干预组大鼠建模后第2周ACR明显升高.建模后第8周,Boaczomib干预组大鼠血清SCr、BUN和ACR均显著低于模型组,Alb明显高于模型组.肾小管间质损伤指数、肾小球硬化积分、胶原沉积面积百分比及肾脏组织α-SMA、Col Ⅰ和ColⅢ表达,模型组和Bortezomib干预组均显著高于正常对照组,而Bortezomib干预组明显低于模型组,其中Bortezomib 60 μg/kg干预组的效果更为明显.结论 Bortezomib能显著改善阿霉素肾病大鼠的肾脏组织纤维化程度,延缓病情的进展. 相似文献