氧化应激在砷中毒中作用研究进展

  目的  探讨亚急性砷中毒对大鼠脑神经氧化应激影响及机制。  方法  清洁级SD大鼠56只,随机分为4组,即对照组（蒸馏水）及低、中、高剂量染砷组（2、10、50 mg/L亚砷酸钠溶液）,雌雄各半,每组14只,以自由饮水方式染砷30 d。用电感耦合等离子体发射光谱（ICP-AES）测定大鼠血砷、脑砷浓度,用5,5 – 二硫二硝基苯甲酸速率微板法测定脑组织还原型谷胱甘肽（GSH）含量,用微量定磷法测定脑组织中γ – 谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）活性,免疫组化法测定脑海马和皮质区c-fos和c-jun蛋白表达。  结果  与对照组比较,各剂量染砷组大鼠血砷、脑砷浓度明显升高,差异均有统计学意义（P < 0.05）;脑海马区神经元肿胀率、变性率、坏死率高于对照组;与对照组比较,低、中、高剂量染砷组大鼠脑组织中γ-GCS活性[分别为(4.79 ± 0.60)、(3.71 ± 0.87)、(3.13 ± 0.43) U/mgpro]、GSH含量[分别为（29.59 ± 1.73）、（24.57 ± 1.53）、（20.59 ± 2.51）μmol/gpro]明显下降,差异均有统计学意义（均P < 0.05）;与对照组比较,低、中、高剂量染砷组大鼠海马和皮质c-fos阳性率[分别为（65.36 ± 6.38）%、（71.51 ± 6.05） %、（72.20 ± 6.13）%和（67.81 ± 7.47） %、(70.99 ± 6.67) %、(70.77 ± 4.79) %],c-jun阳性率[分别为（56.67 ± 8.29）%、（65.65 ± 5.70）%、（69.88 ± 2.85）%和（59.46 ± 6.05）%、（65.80 ± 4.31）%、（67.51 ± 3.84）%]明显升高,差异均有统计学意义（均P < 0.05）。  结论  亚急性砷中毒导致脑组织c-fos和c-jun蛋白表达增加、γ-GCS活性下降、GSH含量减少、降低脑组织氧化应激能力,可能是亚急性砷暴露致中枢神经毒性作用机制之一。     

砷对大鼠脑海马c-fos、c-jun表达和细胞调亡影响

目的 观察砷对大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达和细胞凋亡影响,探索砷对大脑神经毒性机制。方法 将56只SD大鼠随机分成4组,即低、中、高剂量染砷组(亚砷酸钠:5、10、20 mg/kg)和对照组,染砷组灌胃染毒,对照组给予蒸馏水,连续15 d,处死大鼠;免疫组化法和DNA 断裂原位末端标记法(TUNEL)法分别测定大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达和细胞凋亡指数。结果 低、中、高剂量组大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达阳性率分别为(54.86±10.35)%、(64.18±6.23)%、(73.69±5.52)%和(0.434±0.044)%、(0.620±0.067)%、(0.711 ±0.026)%,细胞凋亡指数分别为(37.80±5.28)%、(48.49±5.25)%、(72.30±4.81)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),且呈剂量-反应关系;经相关性分析显示,大鼠海马区c-fos、c-jun蛋白表达阳性率与细胞凋亡指数均呈正相关,c-fos与c-jun蛋白表达阳性率也呈正相关。结论 砷可诱导大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达,促使细胞凋亡增加;过度的c-fos、c-jun表达可能是砷致大脑神经毒性的原因之一。     

高效液相色谱法检测胃内容物中安定含量

目的：建立一种高效液相色谱法测定胃内容物中安定含量的方法.方法：用外标法,以正常大鼠胃内容物作为空白对照组,以正常大鼠胃内容物添加安定标准品作为样品组,通过液-液萃取法提取样品、挥干并以流动相溶解后,用高效液相色谱仪进行定量分析,计算胃内容物中安定含量,并评价方法的准确度、精密度和线性范围.结果：胃内容物中安定的线性方程为Y=35.553 3X＋40.383 3,r=0.999 5,线性范围为1.562 5～100 mg/L,最低检出限为0.076 mg/L,平均回收率为83.20％,日内精密度分别为4.89％、6.55％、7.22％,日间精密度为7.56％,均小于10％.结论：高效液相色谱法检测胃内容物中安定含量具有准确度和灵敏度高的优点.     

老年高血压患者运动后脉压与左心室肥厚的关系探讨

脉压（PP）是心脑血管疾病发生和死亡的独立危险因子。近年来,国内外对PP在心脑血管疾病中阐述较多,但有关老年高血压患者运动后脉压与左心室肥厚之间的关系,相关报道较少。本文通过对129例老年高血压患者进行运动试验与超声心动图测定,探讨运动后PP与左心室肥厚的关系。     

肾上腺嗜铬细胞的研究

1981年Livett[1]发现肾上腺嗜铬细胞可分泌阿片样肽(opiatic peptide)和儿茶酚胺(catecholamine)后,肾上腺嗜铬细胞的研究受到各国研究者的关注,肾上腺嗜铬细胞移植或与神经细胞联合移植被推荐用于治疗顽固性疼痛和由脑神经细胞损伤而引起的疾病(如帕金森病).实际上肾上腺嗜铬细胞不仪分泌上述神经活性物质,同时还分泌多种神经营养因子、细胞凶子等[2],这使它住临床上有较好的应用价值.     

直接进样毛细管柱气相色谱法快速测定全血中乙醇含量

目的：建立一种直接进样毛细管柱气相色谱法快速测定全血中乙醇含量的方法。方法：用内标法，5％偏磷酸作沉淀剂，血样离心后，样品直接进入毛细管柱气相色谱测定乙醇的含量。计算全血中的乙醇含量，评价本方法的准确度、精密度、线性范围。结果：在该色谱条件下能完全分离乙醛、甲醇、乙醇、丙酮、异丙醇、叔丁醇、正丙醇、正戊醇和异戊醇；血中乙醇浓度线性方程为Y=1．639X-0．0103，r=0．9965，线性范围为10～100mg／100ml，最低检出限为0．1mg／100ml，日内精密度≤3．0％，日间精密度≤7％，回收率为101．7％。结论：本法具有快速、准确、灵敏度高、操作简便等优点，可应用于酒精中毒的诊断。     

亚急性砷中毒对脑海马和皮质AChE、NOS活性影响

砷及其化合物广泛存在于自然界,应用于工业、农业和医药等领域.砷中毒引起皮肤过度角化及多系统、多器官损害,导致皮肤或器官癌变.近年来有关砷对中枢神经系统作用越来越引起人们重视,砷能通过血、脑屏障进入脑组织,影响脑中化学物质稳定性,从而引起人的思维、学习和行为变化^[1-3].     

亚慢性砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响

目的探讨亚慢性饮水型砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响。方法将40只SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水)和2.4、12、60 mg/L亚砷酸钠溶液染毒组,每组10只,雌雄各半,采用自由饮水的方式连续染毒100 d。检测脑砷含量、海马组织BDNF mRNA及蛋白表达。结果各染砷组大鼠脑砷含量均高于对照组(P0.05),且脑砷含量随着染毒剂量的增加呈上升趋势;各染砷组大鼠海马组织BDNF mRNA及其蛋白表达均低于对照组(P0.05)。结论亚慢性砷暴露可引起大鼠海马组织BDNF mRNA及其蛋白表达的降低。