人类脊髓中与伤害性信息有关的多个神经传导通路

为了明确人类脊髓中伤害性信息的传导通路，最近日本国立生理科学研究所、名古屋大学和日本科学技术署的几位学者联合进行了一项研究，在人类被试者背部皮肤、颈7（C7）和胸10（Th10）水平、脊突右侧4cm处，用YAG激光器给予点刺激以激活A8纤维，然后记录大脑皮层的诱发电位。多信号源分析表明，有4个脑区被激活，它们分别是初级躯体感觉皮层（SI）、双侧西尔维厄斯副核（Parasylvian）和扣带皮层（cingulatecortex）。其中，扣带皮层的电活动包含2种成分，N2和P2。     

吗啡引发小鼠急性热痛觉过敏的信号转导通路

最近由美国和意大利神经科学家合作进行的一项研究揭示了吗啡引发小鼠急性热痛觉过敏的通信号转导通路。他们给小鼠皮下注射极低剂量（1—10μg／kg）的吗啡，在热板测试中诱发痛觉过敏反应，然后检验这种低剂量吗啡所引起的急性痛敏现象是否与阿片受体介导的PLC／PKC肌醇-磷脂信号转导通路激活有关。实验中发现，使用PLC抑制剂U73122和PKC阻断剂热光蛋白C（calphostin C）能够剂量依赖地阻止吗啡诱发的热伤害性痛觉过敏；预先施予PLC13，和PKCγ的反义寡核苷酸（aODN）也能产生这种阻断效应。另外，选择性NMDA拮抗剂MK801和盐酸氯胺酮均可以翻转低剂量吗啡诱发的痛觉过敏现象。     

脊髓中内源性5-TH耗竭有助于减轻脊神经结扎动物对机械和凉刺激产生的痛觉敏化

最近,有一个振奋人心的证据表明:有种很强的易化性驱动力调节着脊髓伤害性信息的传递,该驱动力起源于延髓头端腹侧区(RVM)并部分地由5-HT通路介导.     

中枢刺激镇痛方法及其机制研究评述

迄今为止,临床上中枢刺激对慢性痛的治疗还处于小规模实验阶段.这一方面源于中枢刺激治疗疼痛的效果不稳定[1,2],另一方面源于镇痛的机制还不明确[3].现有的中枢刺激镇痛方法包括深部脑刺激、运动皮层刺激等,本文以深部脑刺激（deepbrain stimulation,DBS）为主,逐个评述几种中枢刺激镇痛的方法.     

脊髓中内源性5-HT耗竭有助于减轻脊神经结扎动物对机械和凉刺激产生的痛觉敏化

最近，有一个振奋人心的证据表明：有种很强的易化性驱动力调节着脊髓伤害性信息的传递，该驱动力起源于延髓头端腹侧区（RVM）并部分地由5-HT通路介导。Rhaman等人先前的研究已指出，神经源性痛的产生与5-HT作用于脊髓背角5-HT3型受体而使背角神经元对机械刺激诱发反应发生易化有关。进一步的证据表明，耗竭脊髓5-HT可减轻脊髓损伤所致的机械性痛觉超敏（mechanical allodynia）。