生大黄防治新生鼠缺氧肠损伤的初步研究

【目的】为寻找新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)更好的临床防治方法,对生大黄防止新生鼠缺氧性肠损伤的效果进行了观察。【方法】选用新生1日龄Wistar大鼠,将其制成缺氧肠损伤模型,然后喂生大黄(A组),4 d后取肠组织作病理评分检查,并检测肠组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。同时设皮下注射肠三叶因子(B组)及对照组(C组为未给药组、D组为未行缺氧实验组)。【结果】AB两组动物肠组织病理损伤程度轻,病理评分相近,均低于C组(P<0.01)。A、B两组MDA及TNF-α含量低于C组,差异有非常显著性(P<0.01),与D组比较无差别(P>0.05)。【结论】生大黄具有与肠三叶因子相同的防治NEC的效果,能减少缺氧肠损伤组织中TNF-α及MDA的产生。因其价廉易得,且已在新生儿临床应用,故比肠三叶因子具有更好的应用前景。     

蓝-绿光联合照射治疗早产儿黄疸效果观察

目的探讨用蓝-绿光联合照射法治疗早产儿黄疸的临床疗效。方法124例出生体重〈2000g的早产儿，将其中胎龄≤32周和（或）病情不稳定者归为A组（72例），随机分为观察组（采用蓝-绿光联合照射）、对照组（单面蓝光照射）；胎龄〉32周和（或）无严重并发症、适于搬动的患儿纳入B组（52例），随机分为观察组（蓝－绿光联合照射）、对照组（双面蓝光照射）。记录各组血清胆红素峰值（PSB）、黄疸消退日龄、光疗总时间。结果A组观察组患儿平均PSB明显低于对照组[（219±31）μmol／L比（257±39）μmol／L，P〈0．01]，平均黄疸消退日龄明显小于对照组[（10．3±3．0）d比（16．2±4．2）d，P〈0．01]，平均光疗总时间也明显短于对照组[（87±34）h比（123±49）h，P〈0．01]。B组观察组患儿平均PSB、平均黄疸消退日龄与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），光疗总时间为（59±23）h，明显少于对照组（P〈0．05）。结论蓝-绿光联合照射治疗早产儿黄疸的疗效优于单面蓝光照射，与双面蓝光照射效果相当，但起效更快。     

372例佝偻病患儿挠骨骨矿含量的研究

1992年4月～1994年4月,我科对湖北省0～14岁儿童挠骨骨矿含量的正常值进行了研究.同时对372例佝偻病早期患儿也作了挠骨骨矿含量的测定,并对其中253例患儿同时检测了血清钙、磷和碱性磷酸酶,对30例患儿还作了维生素D突击治疗前后的追踪观察,现将结果报道如下.     

小剂量红霉素预防早产儿喂养不耐受的临床研究

目的进行小剂量红霉素预防早产儿喂养不耐受的临床观察。方法符合入选条件的早产儿68例,随机分为预防治疗组(用药组)35例和对照组33例。治疗组采用静脉滴注10mg/(kg.min)的小剂量红霉素,连用7天。其他治疗措施两组相同。结果用药组28.57%(10/35)出现喂养不耐受,低于对照组的54.54%(18/33),差异有统计学意义(χ2=3.89,P0.05)。用药组达到完全经肠道喂养的时间、黄疸持续时间、住院时间、每天大便次数均有明显差异,33例对照组有5例出现胆汁淤积性黄疸,而用药组有2例出现,但差别无统计学意义(χ2=1.89,P0.05)。两组中各有2例发生NEC,均无心律失常的发生;用药组无一例出现肝功能损害。结论小剂量红霉素预防早产儿喂养不耐受是安全有效的。     

益生菌防治低出生体重早产儿喂养不耐受的临床观察

目的：观察益生菌制剂对低出生体重早产儿喂养不耐受的防治作用及其安全性。方法：将60例低出生体重早产儿随机分成益生菌治疗组和常规治疗组,每组30例,两组均治疗原发病,益生菌治疗组在治疗原发病的同时给予益生菌治疗(0.25 g, 每天两次)。比较两组喂养不耐受的发生率、恢复出生体重时间、达全胃肠道营养时间、住院时间;记录不良反应发生情况。结果：益生菌治疗组喂养不耐受的发生率较常规治疗组低(4% vs 14%,P<0.05),恢复出生体重的时间较常规治疗组早（6.8±1.2 d vs 7.7±1.6 d,P<0.01）,且达全胃肠道营养的时间较常规治疗组早（8.0±1.4 d vs 9.0±2.0 d,P<0.05）。益生菌用药中未见不良反应发生。结论：益生菌可降低低出生体重早产儿喂养不耐受的发生率,促进其体重增长,缩短其达全胃肠道营养的时间;且益生菌的应用是安全的。［中国当代儿科杂志,2010,12（9）：693-695］     

正常及缺氧缺血性脑病新生儿啼哭声谱的初步分析

对24例正常足月儿及17例缺氧缺血性脑病新生儿啼哭的声谱分析结果显示,早期新生儿声强高于晚期新生儿,其余各指标在新生儿日龄及性别上无差别。缺氧缺血性脑病新生儿啼哭声谱的基频各值及第一共振频率变异较对照组增加,而第一共振频率最小值及声强则降低,与病情轻重相关,并且可能对预后有提示价值。     

缺氧缺血脑损伤新生大鼠大脑皮质组织线粒体DNA羟甲基化水平

目的 检测缺氧缺血脑损伤新生大鼠大脑皮质组织线粒体DNA（mtDNA）中5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）的甲基化含量及动态变化。方法 将24只7日龄雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、24 h模型组和48 h模型组,每组8只。采用结扎颈总动脉结合缺氧法构建新生大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型,对照组不接受结扎及缺氧处理。采用化学氧化法结合重亚硫酸盐转化测序技术（oxBS-Seq）检测大鼠大脑皮质组织mtDNA的5hmC水平。使用Western blot验证5hmC相关酶TET1、TET2、DNMT1的表达水平。结果 模型组24 h、模型组48 h的5hmC含量显著高于对照组（P < 0.05）。Western blot显示mtDNA中5hmC相关酶DNMT1的表达在24 h和48 h模型组中显著升高（P < 0.05）。与对照组相比,多个线粒体基因位点在模型组大鼠中均呈现5hmC水平差异（P < 0.05）。结论 缺氧缺血脑损伤新生大鼠大脑皮质组织mtDNA中5hmC相关酶DNMT1的表达水平增高,提示大鼠在缺氧缺血脑损伤后5hmC甲基化水平存在异常,可能与缺氧缺血大脑损伤的调节有关。     

TOLL样受体在新生儿感染性疾病中的表达分析

目的：观察Toll样受体1、2、3、4在新生儿感染性疾病中的表达情况,探讨它们在新生儿抗感染免疫中的作用。方法收集感染性疾病患儿外周血（感染性疾病包含有败血症、细菌性肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、尿路感染）和爱婴区健康新生儿对照组外周血。采用RT-PCR法测定TLR 1～4 mRNA转录水平（与hGAPDH拷贝数比较）。结果（1）TLR 1、2、4 mRNA在感染组表达明显增加,与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.05）;（2） TLR 3 mRNA在感染组表达较正常对照却明显下调,比较差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论与TLR 2、TLR 4一样,TLR 1和TLR 3也参与了新生儿感染性疾病的调控,但具体信号传导途径尚需进一步研究。     

新生大鼠缺血缺氧后脑组织TLR-4基因的表达

目的观察TLR-4基因在新生大鼠脑缺氧缺血后脑组织中的表达。方法制备新生大鼠缺氧缺血性脑病的动物模型。利用RT—PCR方法检测脑缺氧缺血后脑组织TLE-4mRNA的表达。结果TLR-4在脑缺氧缺血后6h已明显升高,至12h已达高峰,较假手术组和正常对照组比较,差异有统计学意义。结论TLB-4基因可能参与了新生大鼠缺血缺氧后的炎症损伤过程。     

Toll样受体2和4在早产儿败血症中的临床意义

目的：探讨Toll样受体2、4在早产儿炎性免疫反应发病机制中的作用。方法：选取败血症早产儿21例为败血症组,同期住院非炎症疾病早产儿17例为对照组。抽取各组患儿外周静脉血0.5mL,抗凝,密度梯度离心法分离其外周血单个核细胞（PBMC）,采用实时荧光定量PCR检测PBMC内TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4mRNA的表达。结果：败血症组患儿PBMCTLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4mRNA表达与对照组比较显著增高（P〈0.05）。G＋菌感染败血症组,TLR2mRNA表达较TLR4mRNA水平升高（P〈0.05）,而在G-菌感染菌血症组,TLR4mRNA表达水平较TLR2mRNA升高（P〈0.05）。结论：败血症患儿存在TLR2和4信号传导途径分子的异常活化。TLR2和TLR4可以作为早产儿败血症早期检测指标之一。