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于培养的新生大鼠海马神经细胞,应用fura2 荧光检测技术,观察了致疒间剂马桑内酯对单个海马神经细胞内钙离子浓度([Ca2+ ]i)的影响。培养液内马桑内酯浓度达10- 8m ol/L时可引起[Ca2+ ]i增加,[Ca2+ ]i随给药浓度的提高而升高。马桑内酯浓度达5×10- 8m ol/L时,[Ca2+ ]i维持于稳定的高水平上。当胞外无Ca2+时,马桑内酯仍可引起[Ca2+ ]i的升高;L型钙通道阻断剂verapam il不能阻断马桑内酯的上述作用。结果提示,海马神经细胞在致疒间剂作用下,发生Ca2+ 内流及胞内钙池释放现象。 相似文献
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<正> 李孔定教授,是全国继承名老中医药专家学术经验导师之一。业医50余载,精通内妇儿科,尤擅诊治疑难杂证,屡起沉疴。吾随师应诊,受益颇多。现摘举病案3例如下。 1 经期哮喘案 何某,女,18岁。1994年2月12日初诊。诉经期哮喘5年。患者5年前月经初潮时外出郊游,夜间突发哮喘,干咳无痰,呼吸困难,急诊入院。诊断“支气管哮喘”,经静脉点滴抗生素,安茶硷,地塞米松等,治愈出院。随后每逢月经来潮,哮喘应期而发,累年如此,进行性加重。 相似文献
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甲基莲心碱对氧自由基介导冠状血管阻力变化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
研究了甲基莲心碱(Nef)对氧自由基介导离体大鼠冠状血管阻力变化的影响.结果发现电解性氧自由基可引起冠脉灌注压(CAPP)增加;去冠状血管内皮后,电解所致CAPP的增加明显减弱.预先给予L-精氨酸(100μmol·L-1)能明显对抗氧自由基所致的CAPP增加,且L-精氨酸的作用能部分被硝基-L-精氨酸(200μmol·L-1)所对抗,提示电解所致CAPP的增加与氧自由基影响冠状血管内皮功能有关.Nef依剂量性地对抗电解所致CAPP的增加,且Nef(10μmol·L-1)的作用能被硝基-L-精氨酸(200μmol·L-1)或吲哚美辛(1μmol·L-1)所对抗,提示Nef的作用可能部分通过影响前列腺素及内皮源性舒张因子类物质的代谢有关. 相似文献
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甲基莲心碱对氧自由基损伤血管内皮细胞的保护作用 总被引:10,自引:0,他引:10
研究了甲基莲心碱(Nef)对外源性氧自由基损伤兔胸主动脉内皮及培养牛胸主动脉内皮细胞的保护作用.结果发现兔胸主动脉环暴露于H2O2(0.8mmolL-1)/FeSO4(0.2mmolL-1)系统30min后,乙酰胆碱(ACh),二磷酸腺苷及A23187诱导的内皮依赖性舒张反应显著减弱,而硝酸甘油诱导的非内皮依赖性舒张反应不受影响.Nef依剂量性对抗氧自由基所致ACh诱导的内皮依赖性舒张反应减弱.培养牛胸主动脉内皮细胞暴露于黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统48h后,内皮细胞的生长被抑制62%,Nef(0.125μmolL-1)可使之降为49%.结果表明Nef对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤具有保护作用. 相似文献
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研究了海马内微量注射脑啡肽对大鼠海马白细胞介素-1α(IL-1α)基因表达及脾淋巴细胞增殖反应的影响。结果发现:①双侧海马内微量注射甲硫或亮脑啡肽各1μl(18mmol/L)能明显增强刀豆素A(ConA)刺激的脾淋巴细胞增殖反应(P<0.01),而双侧海马内微量注射脂多糖(LPS)各1μ(50mg/L)则抑制脾淋巴细胞的增殖反应。②双侧海马内微量注射LPS各1μl(50mg/L),于90min后用逆转录-聚合酶链反应技术可检测到海马内有IL-1α基因表达,而皮层或脑室内注射LPS,未检测到海马内有IL-1α基因表达;海马内预先给予甲硫或亮脑啡肽,则LPS诱导的海马IL-1α基因表达受到抑制。结果表明脑啡肽在海马结构对机体免疫功能的调节中起着重要作用,其机制可能与抑制海马结构IL-1α基因表达有关。 相似文献
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研究了海马内微量注射脑啡肽对大鼠海马白细胞介素-1α(IL-1α)基因表达及脾淋巴细胞增殖反应的影响。结果发现:①双侧海马内微量注射甲硫或亮脑啡肽各1μl(18mmol/L)能明显增强刀豆素A(Con A)刺激的脾淋巴细胞增殖反应(P〈0.01),而双侧海马内微量注射脂多糖(LPS)各1μl(50mg/L)则抑制脾淋巴细胞的增殖反应。②双侧海马内微量注射LPS各1μl(50mg/L)于90min后 相似文献
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氧自由基与血管内皮细胞 总被引:10,自引:0,他引:10
氧自由基与血管内皮细胞吴远明,贾菊芳(同济医科大学药理教研室,武汉430030)氧自由基(OFR)是导致许多心血管疾病的重要因素,血管内皮细胞(VEC)是OFR损伤组织主要攻击目标,而内皮细胞(EC)可通过增加PGI2及EDRF等活性物质的释放以提高... 相似文献