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目的 研究葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.方法 采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,经含血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和10%胎牛血清的M199培养基培养7 d,贴壁细胞鉴定为EPCs.细胞同化后给予葡萄糖浓度5.5 mmol/L(正常对照组)、30 mmol/L(糖浓度固定组)和20或40 mmol/L(平均浓度为30 mmol/L,波动间期为3 h,糖浓度波动组).干预6、12、24、48、96 h后,采用WST-1细胞增殖检测试剂盒处理细胞,酶标仪检测细胞增殖;以AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒处理细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡;以一氧化氮合酶检测试剂盒处理细胞,荧光酶标仪检测eNOS活性.结果 当平均浓度相同时,与糖浓度固定组相比,糖浓度波动组抑制EPCs增殖及eNOS活性的作用显著增强(P值均<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05);糖浓度固定组与糖浓度波动组的增殖率、凋亡率、eNOS活性的差值与干预时间呈正相关(r值分别=0.937、0.927、和0.951,P值均<0.05).结论 葡萄糖浓度波动作为独立因素促进EPCs的凋亡、抑制EPCs的增殖并降低eNOS的活性.EPCs对葡萄糖浓度波动的适应性差. 相似文献
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目的 观察葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞(EPCs)活性氧水平的影响。方法 采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,培养7 d后,收集贴壁细胞,进行FITC-UEA-Ⅰ、DiI-acLDL双染色鉴定,并用流式细胞术检测细胞的表面标志CD34、CD133和血管内皮生长因子受体-2。EPCs给予不同浓度波动幅度(0、10、20 mmol/L)、不同浓度波动间期(3、6、12 h)、不同平均浓度(20、25、30 mmol/L)的葡萄糖,培养一定时间(6、12、24、48、96 h)后,以氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯染色细胞,用流式细胞术检测细胞内平均荧光强度(MFI)。结果 葡萄糖浓度波动幅度越大、浓度波动间期越小、平均浓度越高,细胞内MFI越高(P<0.05)。平均浓度对MFI的影响随时间减小;而浓度波动对MFI的影响随时间增大(P<0.05)。结论 葡萄糖浓度波动在葡萄糖所致人外周血EPCs慢性氧化应激中起重要作用。 相似文献
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高压氧治疗是指将病人处于高气压的密闭氧舱内,通过佩戴吸氧面罩呼吸高浓度氧气,以治疗疾病的方法。气管切开的病人在高压氧舱内接收治疗,不能按常规佩戴面罩吸氧,目前国内没有统一的吸氧方式。使用常规吸氧面罩吸氧时,病人呼吸道及肺在氧舱内受到高浓度氧的刺激可引起呼吸道分泌物增多,痰多易呛咳,往往达不到理想的治疗效果,影响病人缺氧状态的恢复。为满足治疗需要,采用Ⅰ级供氧(封闭式连续供氧)时,供氧压力大,易使氧气从面罩缝隙漏出致舱内氧浓度升高,为了能使气管切开插管病人得到及时有效的高压氧治疗,争取最佳治疗时间,确保舱内治疗的安全,笔者将自制高压氧吸氧用具应用于气管切开病人,收到良好的效果。现介绍如下。 相似文献
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"人民军医如何对待病人",这是我们每天都要面对的问题.作为部队基层医院的科室,我们每年都要收治1 200~1 300例次的病人,部队和地方病人各占50%左右,从未发生过大的医疗纠纷.现将我们的做法和体会报告如下. 相似文献
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大脑静脉血栓形成(CVT)包括硬膜窦血栓形成(DST)、皮层静脉血栓形成和大脑深静脉血栓形成(DCVT),自19世纪被认识以来,因临床少见而重视不够.其中,DCVT更少见,而临床症状、体征又多变,诊断较为困难,病情险恶,多因延误治疗而致严重后果. 相似文献
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例1,女性,3岁,因受凉后出现鼻塞、流涕、发热1天,于2001年5月10日上午家人自购对乙酰氨基酚/金刚烷胺/氯苯那敏/咖啡因/人工牛黄(商品名:快克胶囊,海南亚洲制药有限公司生产)口服,每次1/2粒,每日2次,共服1粒.当天晚上出现幻视,看见墙上、身上及被上有许多毛虫在爬,房间内有许多蝴蝶在飞,用手抓,不能入睡,次日来我院门诊.体检:体温37.0℃,烦躁,全身无皮疹,颈软.双肺未见异常.心率94次/min,律齐,各瓣膜区未闻杂音.腹软,肝脾肋下未触及,生理反射存在,病理反射未引出.脑电图及血尿常规正常,门诊给予静脉滴注维生素C,并多饮水,2天后症状消失. 相似文献
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute corbon monoxide poisoning,DEACMP)是指急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒患者在急性中毒症状缓解后,经过数日至数周(2~60 d)似乎正常的假愈期[1],再次出现神经精神异常,以急性痴呆、情感障碍、行为异常和锥体外系症状为主要表现的临床综合征,发生率占CO中毒患者的10%~30%.尽管针对DEACMP开展了大量的基础和临床研究,对其发病机制提出了多种理论,但无定论.本文,现对其机制及防治的研究进展综述如下. 相似文献
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