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1.
目的探讨多柔比星(Dox)介导的血管损伤在促进主动脉夹层(AD)发生发展中的作用机制。方法选取武汉大学人民医院行胸AD全弓置换患者10例为实验组,同期选择心脏移植术患者3例为对照组,2组均于术中取AD血管标本。另取3周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠18只,随机分为3组,每组6只,对照组(WT组)、β氨基丙腈酯(BAPN)组(第3周开始饲喂含0.25%BAPN小鼠维持饲料)、BAPN+Dox组(根据体质量每周腹腔注射3mg/kg Dox,连续5周,第3周开始饲喂饲料同BAPN组),5周后,游离小鼠主动脉,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。免疫组织化学及Western blot检测组织P53蛋白表达,TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果实验组P53蛋白较对照组明显升高(0.76±0.05 vs 0.39±0.11),凋亡细胞明显增多[(38.3±8.7)%vs (12.6±1.2)%](P0.01)。BAPN+Dox组死亡率明显高于BAPN组(100.0%vs 66.7%);BAPN+Dox组组织P53蛋白较BAPN组显著升高;VSMC凋亡明显增多,且2组P53蛋白和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡均较WT组明显升高(P0.01)。结论 Dox介导的血管损伤可能通过诱导VSMC凋亡,促进AD发生发展。 相似文献
2.
吴琪 《中国康复医学杂志》1995,(2)
中药──癌症止痛的希望沈阳市抗癌止痛研究所吴琪解决癌痛是一个非常艰苦的过程。1982年.世界卫生组织(WHO)制定了癌痛治疗计划.提出了“到2000年让癌症病人不痛”的口号.目前癌痛的治疗仍以药物为主。正确的用药方法就是WHO提出的“三步阶梯给药”方... 相似文献
3.
转化人关节软骨细胞的Ⅱ型胶原表型诱导 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 用离心管聚集体培养(Aggregate culture)诱导转化人关节细胞的Ⅱ型胶原。方法 将体外长期培养的第30,40,50代转化软骨细胞消化后进行离心管培养,比较细胞在单层培养,离心管聚集体培养,以及在普通培养基,RAI诱导培养基下[2型骨形态发生蛋白(BMP-2)+抗坏血酸盐(Ascorbate) 胰岛素(insulin)],Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型胶原的表达和胞外基质发生情况。结果 在单层培养条件下,转化软骨细胞只表达Ⅰ型胶原,而在BAI诱导培养基及离心管聚集体培养下转化软有细胞表达的Ⅱ型胶原和大量胞外基质。结论 离心管聚集体培养是诱导转化软骨细胞Ⅱ型胶原的有效方式。 相似文献
4.
三维立体培养法诱导去分化软骨细胞Ⅱ型胶原的重新表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的用藻酸盐三维立体培养法及离心管聚集体诱导培养法促进去分化的永生化软骨细胞第50代(IHACs50)重新表达软骨细胞的Ⅱ型胶原标志性表型。方法利用藻酸盐三维立体培养法以及离心管聚集体诱导培养法分别诱导培养去分化的永生化人关节软骨细胞第50代,然后用Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原的免疫组织化学染色、Ⅱ型胶原的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测、激光共聚焦显微镜检测、胶原定量检测该永生化软骨细胞的Ⅱ型胶原表型表达情况。结果免疫组织化学染色、激光共聚焦显微镜检测、RT-PCR检测分别提示藻酸盐三维立体培养法和离心管聚集体诱导培养法使去分化永生化人关节软骨细胞的Ⅱ型胶原染色阳性以及621 bp的Ⅱ型胶原mR- NA表达,Western blot和3H-脯氨酸标记SDS-PAGEⅡ型胶原定量检测发现前者促进Ⅱ型胶原分泌较后者多。结论去分化永生化人关节软骨细胞可以经不同的诱导方法而重新表达Ⅱ型胶原表型,藻酸盐三维立体培养法因与软骨细胞的生理环境相似,故促进Ⅱ型胶原重新表达较多。 相似文献
5.
6.
神经原纤维缠结(neurofibrillartangles,NFTs)是阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease ,AD)的标志性病理特征之一,tau蛋白的过度磷酸化被认为是NFTs形成的关键[1] 。近年来,脑血管因素在AD中的作用备受关注,但是,它们与AD神经病理之间的关系还不清楚[2 ,3 ] 。我们通过永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)制作慢性脑灌注不足(chroniccerebrovascularinsufficiency ,CVI)大鼠模型,观察海马神经元中Ser2 0 2位点磷酸化的tau蛋白(PS2 0 2 tau)、糖原合成酶激酶3β(glycogensynthasekinase 3β,GSK 3β)和蛋白磷酸酯酶2A (proteinphosphatase 2… 相似文献
7.
组织工程法修复兔肌腱缺损 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 应用组织工程的原则 ,种植成纤维细胞于人羊膜细胞外基质 (HA ECM)以修复兔的肌腱缺损。方法 从胎兔分离的成纤维细胞用 5 溴脱氧尿嘧啶核苷 (BrdU)标记后种植于人羊膜细胞外基质上。以 1cm长的兔跟腱缺损为修复对象 ,用聚酯聚二氧杂环己烷缝线 (PDS)轴心桥接肌腱缺损 ,外包种植有成纤维细胞的HA·ECM膜。术后进行功能锻炼。结果 成纤维细胞在HA·ECM上生长良好 ,放射状或平行排列。成纤维细胞 HA ECM组能够修复肌腱缺损并且腱化的速度和质量明显优于仅用PDS和HA ECM(无成纤维细胞 )修复组 ,与正常肌腱相似 ,抗张强度达正常腱的 81 8%。BrdU免疫组化显示成纤维细胞在腱化过程中起了重要的作用。术后的功能锻炼促进了修复腱的腱化及抗张强度的提高。结论 成纤维细胞 HA·ECM膜能够有效修复肌腱缺损 ,可作为肌腱修复的另一种选择方法。 相似文献
8.
9.
10.
目的 观察慢性肾脏病(CKD)肾阳虚证证候特征、与临床指标的相关性并探索影响CKD肾阳虚证的危险因素。方法 通过对符合纳入标准的225例慢性肾脏病患者进行中医证候判断,获得肾阳虚证组99例,非肾阳虚证组126例。总结肾阳虚证组症状、舌脉及兼证,运用因子分析和聚类分析归纳证候特征,运用方差分析及非参数检验方法比较肾阳虚证组、非肾阳虚证组及正常对照组之间的血红蛋白、红细胞计数、尿蛋白、尿葡萄糖、肌酐、尿素氮、肾小球滤过率水平,采用二分类Logistic回归分析模型对生活习惯、身体质量指数(BMI)、血糖、血脂等危险因素进行证候相关性分析。结果 CKD肾阳虚证患者高频症状是腰部酸痛、畏寒喜暖、精神萎靡、腰膝畏寒等。脉象以沉脉、细脉、弱脉为主,舌象中以白苔、暗淡舌、薄苔、腻苔为主。因子分析获得13个公因子分为5类,发现肾阳虚证患者症状病位在四肢尤以下肢为主、心胸、膀胱、肌表和胃部,病性表现主要是虚寒、气虚、水饮及血瘀。聚类分析可聚为11类,反映了肾阳虚证患者以气虚、血瘀和水饮停滞为主的舌脉及症状表现,证候体现病位特征集中在肌表、四肢、脾胃、耳窍、心神和膀胱等,总体而言病性表现与因子分析基本一致,一派虚寒衰弱表现兼有水饮、血瘀表现。频数分析也显示常见兼证证候要素主要包括气虚证、饮停证、寒湿证、血瘀证。与非肾阳虚证组比较,肾阳虚证组CKD 3-5期出现比例更高,肾功能尿素氮明显增高(P<0.05),肾小球滤过率明显降低(P<0.05);血红蛋白和红细胞计数明显降低(P<0.05);尿蛋白定性等级明显提升。此外,经回归分析结果显示女性、不运动或很少运动、存在饮食偏嗜是CKD肾阳虚证产生的危险因素(P<0.05)。结论 CKD肾阳虚证症状表现在病位病性表现上均具有相应特征,其中医证型与其对应的生物学指标具有一定程度上的相关性,血红蛋白、红细胞计数及肾小球滤过率、尿素氮和尿蛋白等能够一定程度反映CKD肾阳虚证的证候内涵,生活中相关危险因素能够影响CKD肾阳虚证的产生。 相似文献