125I对体外培养的胶质瘤细胞C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响

目的探讨125I对体外培养的胶质瘤细胞SHG-44C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响。方法利用免疫组化技术检测经125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞的C-myc蛋白表达与p53蛋白表达水平。结果经1粒、3粒125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞C-myc蛋白表达明显减弱,而p53蛋白表达显著增强。二者呈负相关。结论125I可以通过影响C-myc基因与p53基因的表达抑制人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44增殖,从而抑制胶质瘤的生长。     

十二井穴放血对不同程度颅脑创伤大鼠脑水肿及线粒体生物合成的影响

目的 探讨十二井穴放血对颅脑创伤（TBI）大鼠脑水肿及线粒体生物合成的影响。方法 将56 只 SD 大鼠随机等分为7 组,即轻度TBI 组、轻度TBI 加井穴放血组、中度TBI 组、中度TBI 加井穴放血组、重度 TBI 组、重度TBI 加井穴放血组和对照组,每组8 只。应用电子控制性脑皮质撞击仪,轻度、中度、重度TBI 组 的打击深度分别为1、3 和4 mm。对照组仅开骨窗后缝合皮肤,不进行打击。井穴放血通过1 ml 注射器针头于 大鼠双侧前肢趾端的十二井穴点刺出血完成,出血量为每穴10 μl,每12 h 进行1 次放血。手术后72 h,进行神 经功能损伤评分（mNSS）,随后取10 mg 损伤周围脑组织,qRT-PCR 检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ 共激活因子1α（PGC-1α）、线粒体转录因子A（TFAM）基因的表达和线粒体DNA（mtDNA）拷贝数,剩 余脑组织进行脑含水量测量。结果 TBI 后大鼠的mNSS 评分均高于对照组,且随着TBI 严重程度的增加,评分 依次增高（P <0.05）,且轻、中度TBI 组大鼠在应用井穴放血疗法后mNSS 评分与相应的单纯损伤组比较降低 （P <0.05）;TBI 模型大鼠的PGC-1α 和TFAM 基因表达水平以及mtDNA 拷贝数均高于对照组（P <0.05）; 轻度TBI 组大鼠在应用井穴放血疗法后,mtDNA 拷贝数高于相应的未应用放血疗法的大鼠（P <0.05）,中度 TBI 组大鼠在应用放血疗法后PGC -1α 基因表达水平和mtDNA 拷贝数升高（P <0.05）,轻、重度TBI 组大鼠在应 用井穴放血疗法后,虽然PGC -1α 和TFAM 基因表达水平均有升高趋势,但差异无统计学意义（P >0.05）; TBI 后各组大鼠脑组织含水量与对照组比较均增高,且中度TBI 组大鼠在应用井穴放血疗法后脑组织含水量与 相应的单纯损伤组大鼠比较降低（P <0.05）。结论 井穴放血可能通过激活PGC 及下游通路,促进mtDNA 的生 物合成,从而增强损伤脑组织的能量供应,进而改善脑水肿程度,发挥脑保护作用。     

高压氧联合醒脑静注射液治疗颅脑创伤后脑梗死疗效观察

目的 观察高压氧联合醒脑静注射液治疗颅脑创伤(TBI)后脑梗死的疗效,寻求治疗TBI后脑梗死的最佳方案.方法 采用前瞻性研究方法,将27例TBI合并脑梗死患者按入院顺序和是否选择高压氧治疗分为治疗组(15例)和对照组(12例).治疗组采用高压氧(220 kPa)联合醒脑静注射液3 ml静脉滴注,每日1次,疗程为20d;对照组只应用醒脑静注射液治疗.治疗20 d后评价两组患者的神经功能缺损程度评分(NDS)、血液流变学指标及临床疗效的变化.结果 治疗组和对照组治疗后患者的NDS(分)均降低,且治疗组较对照组降低更明显(10.72±2.92比15.10±5.41,P＜0.05).治疗组治疗后血液流变学各指标均较治疗前显著降低,对照组变化无统计学意义(均P＞0.05),且治疗组全血低切黏度(mPa·s)、全血高切黏度(mPa·s)、血浆黏度(mPa·s)下降程度较对照组更显著(全血低切黏度:7.03± 1.69比8.28±1.56;全血高切黏度:5.82±0.96比6.95±1.20;血浆黏度:1.45±0.22比1.69±0.37,均P＜0.05).治疗组总有效率明显高于对照组(86.7％比66.7％,P＜0.05).结论 高压氧联合醒脑静注射液治疗TBI后脑梗死较单用醒脑静注射液更能显著改善患者的血液流变学指标,对脑梗死更有益处.     

推拿结合超早期运动对急性缺血性脑卒中患者康复效果的影响

目的探讨推拿结合超早期运动（VEM）对急性缺血性脑卒中（AIS）患者康复效果、脑源性神经营养因子（BDNF）及运动能力的影响。 方法纳入武警特色医学中心神经创伤与修复研究所自2019年1月至2020年6月收治的110例发病24 h内的AIS患者,按照随机数字表法分为2组,每组55例。对照组在发病24 h内开始第1次VEM（包括床下自主坐立、站立、行走）,每日1次,每次10~30 min;观察组在对照组基础上,在发病24 h内开始第1次推拿治疗,每次20 min;2组均治疗2周。观察并比较2组患者入院时、发病后2周及1和3个月血清BDNF含量、美国国立卫生院脑卒中量表（NIHSS）评分、改良Barthel指数（MBI）评分、Fugl-Meyer运动功能（FMA）（上、下肢）评分、Berg平衡量表（BBS）评分、威斯康星步态量表（WGS）评分,发病后1、3个月改良Rankin量表（mRs）评分。 结果康复治疗后,2组患者NIHSS、MBI、上肢FMA、下肢FMA、BBS及WGS评分均显著改善（P<0.05）,血清BDNF含量明显升高（P<0.05）;1、3个月时观察组NIHSS、上肢FMA评分显著优于对照组（P<0.05）;2周及1、3个月时观察组MBI、下肢FMA、BBS和WGS评分显著优于对照组（P<0.05）,血清BDNF含量明显高于对照组（P<0.05）;3个月时观察组良好结局的比例显著高于对照组（P<0.05）。 结论推拿结合VEM可更好的提高AIS患者的康复效果、促进BDNF表达和运动能力恢复,增加远期良好结局。     

白藜芦醇对颅内动脉瘤形成及端粒长度的影响

目的探讨白藜芦醇对大鼠颅内动脉瘤（IA）形成及端粒长度的影响。 方法将36只SD大鼠按随机数字表法等分为对照组、IA组和白藜芦醇组,每组12只。IA组和白藜芦醇组大鼠予以构建IA大鼠模型,白藜芦醇组大鼠每日按40 mg/kg剂量,将白藜芦醇溶于2 mL生理盐水并灌胃给药;IA组大鼠每日给予2 mL生理盐水灌胃,对照组不进行任何额外操作。12周后,实时荧光定量法测端粒相对长度,以及端粒酶逆转录酶（TERT）和端粒结合蛋白-三肽肽酶1（TPP1）相对表达量;血管铸型后应用扫描电子显微镜观察IA形成情况。 结果白藜芦醇组与IA组相比,IA形成率差异无统计学意义（75.0% vs 66.7%,P>0.05),但白藜芦醇组大鼠Ⅲ期IA形成率显著降低（χ²=4.800,P=0.028）。与对照组相比,IA组和白藜芦醇组大鼠端粒长度与显著缩短,TERT和TPP1表达显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与IA组比较,白藜芦醇组大鼠端粒长度更长,TERT和TPP1表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论白藜芦醇对IA的形成无影响,但可抑制端粒长度缩短并延缓IA的进展。     

重型颅脑创伤亚低温治疗中脑组织氧分压持续监测的应用

目的 研究亚低温治疗状态下重型颅脑创伤( sTBI)患者伤后早期脑组织氧分压(PbtO2)的动态变化及临床意义.方法 38例sTBI患者进行亚低温治疗,连续监测PbtO2、颈静脉血氧饱和度(SjvO2)、颅内压(ICP)、和脑灌注压(CPP)等指标,对监测结果以及PbtO2和其他指标相关性进行分析,并记录患者伤后3个月的格拉斯哥预后评分.结果 在亚低温治疗初期,患者PbtO2、SjvO2和CPP明显上升,ICP明显下降,而治疗36 h和48 h后PbtO2及SjvO2无明显变化.亚低温治疗后ICP较治疗前明显下降,低PbtO2情况明显改善,ICP和PbtO2之间呈负相关；PbtO2及SjvO2水平明显上升,PbtO2与SjvO2呈直线正相关；PbtO2与CPP呈直线正相关.监测过程中,在SjvO2和CPP水平正常的情况下,仍有较大比例的患者出现低PbtO2情况.治疗过程中没有出现过低PbtO2水平的患者预后良好.结论 PbtO2是监测sTBI患者局部脑组织氧合的一项重要指标,具有很高敏感性,对于指导治疗和判断预后具有重要意义,而亚低温能够明显改善PbtO2降低的情况.