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1.
运动神经元病的磁刺激运动诱发电位分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨磁刺激运动诱发电位(MEP)在运动神经元病(MND)中的应用价值.方法 分别对我科2005年4月至2006年10月确诊的8例MND组及10例正常对照组进行上下肢MEP测定.结果 8例MND患者中MEP总异常率占75%,主要表现为皮层刺激潜伏期延长、波幅降低或未引出、波形呈复合波及中枢运动传导时间延长.结论 MEP结合肌电图、神经传导速度测定可进一步确定MND的诊断,并在分型中起到一定的作用.MEP是诊断MND的一种必要辅助手段. 相似文献
2.
目的:构建AMP活化的蛋白激酶α2亚基(AMPKα2)基因shRNA重组表达质粒,转染H9c2心肌细胞,探讨其在氯离子(Cl-)介导的心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法:构建靶向AMPKα2基因的shRNA重组质粒pSuper-AMPKα2 shRNA,转染H9c2细胞;Western blotting法测定AMPKα2的蛋白表达情况。实验分5组,每组重复6次:(1) Control组;(2) A/R组;(3) Cl--free A/R组;(4) pSuper+Cl--free A/R组;(5) pSuper-AMPKα2 shRNA+ Cl--free A/R组。处理结束后,生化自动分析仪测定LDH活性,MTT法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)水平,试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:重组表达质粒pSuper-AMPKα2 shRNA经测序证明构建正确;转染心肌细胞后,AMPKα2蛋白表达明显下降;Cl--free A/R组较之A/R组细胞存活率升高,LDH含量下降,细胞凋亡减少,ROS生成减少,SOD和GSH-Px活性增加;转染pSuper-AMPKα2 shRNA质粒后,阻断了Cl--free液的保护作用,且ROS生成增加,SOD和GSH-Px活性也下降。结论:成功构建pSuper-AMPKα2 shRNA重组质粒。AMPKα2基因沉默阻断了Cl--free液对心肌细胞A/R损伤的保护作用。 相似文献
5.
目的 研究肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因M235T、血管紧张素Ⅱ1型受体(angiot ensinⅡtype 1 receptor,AGTR1)基因A1166C、醛固酮合酶( aldosterone synthase,CYP11B2)基因- 344C/T多态性与中国南方汉族人群大动脉粥样硬化性卒中(large-artery atherosclerosis,LAA)的相关性.方法 采用聚合酶链反应和基因测序技术对中国南方汉族LAA患者和正常对照者AGT基因M235T、ATGR1基因A1166C和CYP11B2基因- 344C/T多态性进行基因分型,并通过二分类logistic回归分析确定这3种基因多态性与LAA的相关性.结果 共纳入LAA患者107例和142名健康对照者.LAA组AGT基因235TT基因型(66.36%对50.70%,x2=6.122,P=0.047)和T等位基因(79.44%对70.07%,x2=5.581,P=0.018)频率显著高于对照组,AGTR1基因1166CC基因型(0%对0%,x2=1.494,P=0.222)和C等位基因(7.48%对4.93%,x2=1.399,P=0.237)频率与对照组无显著性差异,CYP11B2基因- 344CC基因型(9.35%对4.23%,x2=3.603,P=0.165)和C等位基因(27.10%对26.06%,x2=0.069,P=0.793)频率与对照组亦无显著性差异.二分类logistic回归分析显示,这3种基因多态性与单纯性LAA患病均无显著相关性.合并高血压的LAA患者AGT基因235TT基因型(68.00%对41.90%,x2=12.446,P=0.002)和T等位基因(79.33%对64.76%,x2=8.993,P=0.003)频率均显著高于血压正常对照组,logistic回归分析显示,暴露于TT基因型的优势比(odds ratio,OR)为2.153[ 95%可信区间(confidence interval,CI)0.789 ~5.872],T等位基因的OR值为2.089(95% CI1.285 ~3.396).结论 AGT基因M235T多态性与南方汉族人群单纯性LAA无关,但可能与合并高血压的LAA患病风险相关;CYP11B2基因- 344C/T多态性和AGTR1基因A1166C多态性与南方汉族人群LAA发病无关. 相似文献
6.
目的探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型不同时期梗死区周围组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、巢蛋白(Nestin)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达变化及其意义。方法采用线栓法制作大鼠MCAO模型,并随机分为模型1、3、7、14、21d组。采用免疫组化观察大鼠模型脑组织GFAP、NSE、BDNF、Nestin、TNF-α的表达。采用改良神经功能缺损严重程度量表(modified neurological severity score,mNSS)对MCAO模型大鼠进行神经功能评价。结果大鼠神经功能评分随MCAO术后时间延长而逐渐下降(F=121.282,P<0.05)。GFAP阳性细胞数量随MCAO术后时间推移呈双向反应,术后1、3、7d组逐渐升高,而至14d组和21d组则又逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P<0.05)。NSE累积光密度(integrated optical density,IOD)随时间延长逐渐上升,其中1d组小于3d组、7d组、14d组、21d组,21d组大于3d组、7d组(P<0.05)。BDNF IOD值呈双向表达,1d组、3d组、7d组、14d组表达逐步降低,21d表达升高,其中1d组和21d组大于14d组(P<0.05)。Nestin+细胞数量随时间的推移呈双向反应,1d组~7d组逐步升高,随后逐步降低,其中7d组高于1d组、3d组(P<0.05)。MCAO后TNF-α表达无统计学差异(P=0.12)。结论 MCAO在急性期(7d前)受损脑组织产生炎症及抗炎反应明显,急性期后(7d后)以神经生长因子产生并促进神经再生为主。 相似文献
7.
慢性酒精中毒对于人类健康的危害日趋严重,在酒精中毒性疾病中以慢性酒精中毒性脑病最为常见.在我国,随着人们生活水平的不断提高,慢性酒精中毒性脑病的发病人群也在不断增加.然而由于其治疗手段有限,治疗效果也不大理想,大多数患者不能完全恢复至正常.近年来,国内外学者对慢性酒精中毒性脑病的病理机制进行了深入研究,为研发治疗慢性酒精中毒性脑病的新型药物奠定了基础.本文就慢性酒精中毒性脑病的临床表现及其病理机制相关研究综述如下. 相似文献
8.
目的 分析脂质沉积性肌病(LSM)的临床及神经电生理特点,旨为早期诊断提供帮助.方法 回顾性分析18例经肌肉活检病理确诊的LSM患者的临床和神经电生理资料,神经电生理资料包括双侧股四头肌、三角肌的同心圆针电极检查资料以及-侧上肢正中神经及尺神经感觉、运动神经传导速度和-侧正中神经F波检测.结果 肌电图表现正常占38.9%;神经源性损害占38.9%;肌源性损害占16.7%;既有神经源性又有为肌源性损害占5.6%;检测72条神经纤维表现为波幅下降占37.5%,表现为传导速度和或潜伏期延长占12.5%,F波异常27.8%.结论 LSM肌电图表现并非如肌炎及其他类型肌病以肌源性损害多见,而多表现为正常或神经源性损害. 相似文献
10.