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患者 男,67岁.因干咳、气短2月,加重1周伴IgM升高入院.体检:贫血貌,左侧锁骨上触及数枚淋巴结,直径2.0 cm,质硬,固定,无压痛;左肺呼吸音低.实验室检查:WBC 1.3×109/L,Hb 58 g/L,PLT 38×109/L;TP 80 g/L,Alb 24.7 g/L,Glb55.3 g/L,A/G 0.4,β2-mG 3.34 mg/L;血清免疫球蛋白定量:IgM 48.2 g/L,IgA 0.16 g/L,IgG 2.86 g/L,κ轻链2.65 g/L,λ轻链10.8 g/L,κc/λ 0.25.SPEP及UPEP:IgM 6 100 mg/dL,尿及血ELP示M蛋白带,尿本周蛋白阳性.骨髓形态学示骨髓增生重度减低,成熟RBC呈缗钱样排列,淋巴样浆细胞占18%,骨髓瘤细胞占7%. 相似文献
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目的了解甲亢患者治疗前骨代谢生化指标、骨密度(bone mineral density,BMD)的变化,观察甲亢患者治疗后甲状腺功能恢复正常时骨代谢情况.方法选择未治疗的Graves病(Graves disease,GD)患者27例,治疗前后BMD、血钙、磷、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)、血清骨钙素(bone glia protein,BGP)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridinoline,Dpd)各项指标进行对比,临床分析和研究.结果 GD患者治疗前AKP、BGP、Dpd显著高于治疗后及正常对照组,BMD于治疗前显著低于治疗后及正常对照组.结论甲亢治疗前骨丢失显著,骨密度减低,甲状腺功能恢复正常后,骨矿含量增加. 相似文献
3.
目的观察甲状腺功能减退症大鼠心肌损伤时Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达,探讨甲减心肌损伤的发生机制以及与甲状腺功能的关系。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)连续灌胃制作甲状腺功能减退症大鼠模型。分别动态观察对照组、甲减组和干预组(给予左甲状腺素钠和停止给予PTU进行干预治疗)大鼠的心肌病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术及末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达及心肌细胞凋亡情况。结果甲减大鼠出现心肌细胞凋亡,并且随着病程进展凋亡逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关。干预组心肌细胞凋亡均较甲减组减轻。结论甲减时心肌损伤与心肌细胞凋亡密切相关,即心肌细胞凋亡可引起甲减心肌损伤,甲状腺激素参与调控细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨肾动脉狡窄与冠状动脉粥样硬化之间的关系。方法 对305例一临床拟诊的冠心病患者,进行冠状动脉造影和腹主动脉造影检查。对两组患者的动脉粥样硬化的易患因素进行独立t检验、趋势X^2检验、线性关联分析、多元logistic回归分析。结果 接受冠状动脉造影和腹主动脉数字减影检查的305倒患者中,肾动脉狭窄发生率为12.8%,经冠状动脉造影证实的172例冠心病患者中,肾动脉狡窄的发生率为22.3%;冠状动脉造影完全正常的103例患者中,无1例有肾动脉狭窄及病变存在。多元Logistic回归分析表明,年龄〉60岁,有冠心痛者,血肌酐≥100μmol/L是肾动脉狡窄的独立预测因素。结论 对冠心病患者,尤其是年龄〉60岁、血肌酐≥100μmol/L的患者,在冠状动脉造影时应进行常规腹主动脉造影检查,而对冠状动脉造影正常者,可不作为常规检查。 相似文献
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吴文成 《广西医科大学学报》1980,(1)
白塞氏综合征(Behcet's syndrome),临床表现是反复发作的眼部炎症、口腔与生殖器溃疡。本病除上述三组症状外,尚可合并其它系统的改变:①侵犯心血管的“有心脏型白塞氏综合征”、“脉管炎”,②侵犯呼吸系统的有“肺型白塞氏综合征”,③侵犯神经系统的“神经型白塞氏综合征”,④侵犯消化系统的除口腔溃疡外还有“食道炎”、“十二指肠溃疡出血”,⑤侵犯运动系统的有“关节炎”,⑥侵犯网状内皮系统引起长期发热、肝脾肿大。神经型白塞氏综合征,在国内外均有报导,但以“缺血性中风”样为首发且反复交替发作者报告不多,现报告1例。 相似文献
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27例听神经瘤脑干听觉诱发电位分析 总被引:1,自引:0,他引:1
对27例经临床、手术及病理确诊的听神经瘤进行脑干听觉诱发电位(BAEP)研究。结果全部BAEP异常,表现为患侧波形消失、波Ⅰ或波Ⅰ、Ⅱ之后各波消失以及伴随对侧波Ⅲ、Ⅴ峰潜伏期延长等。术后随访11例有6例好转。18例X线检查阳性率88%。全部病例CT检查均异常。显示BAEP与CT一样,对诊断听神经瘤都非常有意义。 相似文献
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流行性出血热(Epidemic hamorrhagie fever)是一种由虫媒病毒引起的自然疫源性疾病。国内流行的除新疆鄂木斯克出血热外,主要是流行性出血热。近六、七年来流行性出血 相似文献
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糖尿病患者血浆一氧化氮水平与血液动力学变化关系的研究 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 为了研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮( N O) 在糖尿病人及血管并发症中的变化。方法 用高效液相色谱测定了74 例糖尿病病人和30 例正常人血浆 N O 水平,同时测定甲襞微循环血流及经颅多普勒血流。结果 (1) 糖尿病组血浆 N O 水平明显低于对照组〔(2 268 .67 ±783 .03)ng/ml 对(2 923 .00 ±544 .91)ng/ ml, P< 0 .01〕;伴血管并发症的病人较无并发症的病人血浆 N O 水平亦有减低〔(2 101 .04 ±780 .08)ng/ ml 对(2 767 .55 ±590 .15)ng/ml, P<0 .01〕,随着血管并发症的增多,血浆 N O 的水平也随之降低。(2) 甲襞微循环总积分糖尿病组较对照组增高( P< 0 .01) ;血流速度明显减慢( P< 0 .01) 、颅底动脉血流速度明显高于对照组( P< 0 .05 或 P< 0 .01) 。(3) 糖尿病病人血浆 N O 与微循环血流速度呈直线正相关(r = 0 .30 , P< 0 .01) , N O 与颅底动脉血流速度呈负相关( r= - 0 .75 ,r = - 0 .89 ,r = - 0 .89 , P< 0 .01) 。结论 说明 N O 在 D 相似文献
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