腱鞘巨细胞瘤23例临床分析

回顾性分析23例腱鞘巨细胞瘤患者的临床病理特点、诊断及治疗。22例行肿瘤切除术,1例因并发骨髓炎行截肢（指）术。术后功能优良率为86.9%。19例随访9年,复发4例,占21.4%。早期行彻底的肿瘤切除术是腱鞘巨细胞瘤的外科治疗原则,也是保护患肢功能并降低术后复发率的关键。     

基因重组碱性成纤维细胞生长因子对急性坏死性胰腺炎犬肠道细菌移位的影响

目的探讨基因重组碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠道细菌移位的影响。方法杂种犬２３只,分对照组（ｎ＝７）、ＡＮＰ组（ｎ＝８）和ｂＦＧＦ组（ｎ＝８）。ｂＦＧＦ组犬复制ＡＮＰ模型后,每日静脉注射ｂＦＧＦ（５μｇ／ｋｇ）。结果ｂＦＧＦ治疗后,ＡＮＰ犬肠粘膜损伤明显减轻,脏器细菌培养阳性率下降５０％,细菌移位数量减少９３．３％－９６．７％,肠粘膜蛋白质、ＤＮＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０５）,丙二醛含量明显减少（Ｐ＜０．０５）。结论ｂＦＧＦ可显著减少ＡＮＰ时肠道细菌移位,其机制可能是通过增加肠粘膜蛋白质合成,促进肠粘膜损伤修复。     

奈韦拉平胶囊的人体生物等效性研究

目的:研究国产奈韦拉平胶囊与进口奈韦拉平片的生物等效性。方法:24名健康男性志愿者随机交叉单剂量口服受试制剂(国产奈韦拉平胶囊)或参比制剂(进口奈韦拉平片),采用高效液相色谱法测定血药浓度,计算药动学参数和相对生物利用度。结果:受试制剂与参比制剂的Cmax分别为(2.516±0.446)、(2.798±0.394)μg/ml;tmax分别为(7.5±10.7)、(3.6±2.1)h,t1/2分别为(51.4±25.3)、(46.4±9.8)h;AUC0～168分别为(160.540±38.007)、(167.459±30.629)(μg·h)/ml;AUC0～∞分别为(180.064±51.005)、(183.052±36.828)(μg·h)/ml;受试制剂的相对生物利用度为(98.368±22.99)%。结论:受试制剂与参比制剂具有生物等效性。     

小肠缺血再灌注损伤时肠道上皮细胞PCNA的表达

目的 探讨小肠缺血再灌注损伤(IIRI)时肠道上皮增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其意义.方法 健康成年昆明小鼠50只,随机分为空白对照组(对照组仅行单纯剖腹手术)和IIRI组,后者又分IIRI 6,12,24,48 h共4组,每组10只.分别于上述时段剖杀小鼠取小肠组织,常规病理切片HE染色和免疫组织化学检测PcNA的表达.结果 缺血再灌注后,小肠黏膜充血、水肿、炎症细胞浸润,以24 h组最显著.PCNA表达于隐窝细胞的细胞核内,主要定位于隐窝的中上部.与对照组相比,PCNA指数呈现先下降后上升的趋势;在24 h组PCNA表达最少,48 h开始增多.结论 缺血再灌注损伤后,小肠黏膜细胞中PCNA表达先降后升的改变可能与肠道黏膜损伤后自身修复有关.     

肠缺血再灌注损伤后RSpo1和β-catenin在肠上皮的表达及作用

目的 探讨肠缺血再灌注损伤(IIRI)后肠上皮R-Spondin1(RSpo1)mRAN和β-链接素(β-catenin)mRAN的变化及其作用机制.方法 健康雄性昆明小鼠50只,分为对照组(10只)和实验组(40只).对照组仅作剖腹手术.实验组小鼠麻醉后夹闭肠系膜动脉20 min后松夹,然后再分为4组,即再灌注6 h(A组),12 h(B组),24 h(C组)和48 h(D组)组.采用RT-PCR方法检测小肠组织RSpo1和β-eatenin mRNA的表达.结果 IIRI后6,12,24,48 h小肠绒毛高度逐渐递增,前3个时点显著低于对照组(P<0.01),48 h也显著低于对照组(P<0.05).β-catenin表达变化和小肠绒毛高度变化趋势一样,但其表达均显著低于对照组(P<0.01).BSpo1表达在IIRI后6 h显著降低于对照组(P<0.05),12 h表达逐渐增加,24 h达到高峰并显著高于对照组(P<0.01);随后其表达迅速下降,48 h显著低于对照组(P<0.05).结论 缺血再灌注损伤能抑制β-catenin和早期BSpo1表达,诱导中期RSpo1表达.两者均与肠道上皮干细胞增殖和分化有关,参与肠黏膜受损后的修复过程.     

微小RNA-221对结直肠癌中CDKN1C/P57表达调控的研究

目的 观察结直肠癌组织和细胞中微小RNA-221（miR-221）和CDKN1C/P57表达情况,并探讨特异性miR-221抑制剂对癌细胞增殖、凋亡及CDKN1C/P57表达的影响.方法 应用实时荧光定量PCR检测34例结直肠癌组织和相应癌旁组织、以及4种人结直肠癌细胞系HT-29、Lovo、SW-480、Caco2中miR-221表达情况;采用半定量RT-PCR和Western-blot法分析CDKN1C/P57mRNA及蛋白表达情况;将miR-221和anti-miR-221寡核苷酸通过脂质体转染Caco2细胞系,通过MTT法及流式细胞仪观察细胞的增殖及凋亡情况.结果 miR-221在结直肠癌组织中的相对表达量为2.041±1.401,明显高于癌旁组织（0.806±0.341,P＜0.01）;同样,miR-221在4种人结直肠癌细胞系中的表达亦高于正常对照细胞.CDKN1C/P57 mRNA水平在结直肠癌与癌旁组织中差异并不显著;但其蛋白相对表达量结直肠癌组织显著高于癌旁组织（3.019±1.708比0.972±0.316,P＜0.01）.癌细胞转染anti-miR-221后,CDKN1C/P57蛋白表达上调,细胞增殖受抑,细胞凋亡率增高,G0/G1期细胞比例增加同时S期细胞比例下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 miR-221可能通过转录后基因沉默机制使CDKN1C/P57蛋白表达水平下降,从而促进结直肠癌发生发展;anti-miR-221可通过抑制细胞增殖同时诱导细胞凋亡,以抑制结直肠癌细胞生长;miR-221有可能成为结直肠癌生物治疗的新靶点.     

大剂量5-FU致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞msi-1的表达及其意义

目的 观察大剂量5-Fu致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞musashi-1(msi-1)的表达及其意义.方法 成年C57BL/6J小鼠40只,分为对照组(n=8,D组)和处理组(n=32).D组给予腹腔注射PBS,处理组给予腹腔注射大剂量5-Fu(150 mg·kg-1·d-1×5 d),分别于处理后1 d(A组)、3 d(B组)、5 d(C组)剖杀濒死小鼠取出小肠,用来常规HE染色,免疫组化检测肠上皮干细胞标记物msi-1的表达;制备A组小鼠肠黏膜细胞悬液,流式细胞术检测msi-1阳性细胞比例. 结果 大剂量5-FU作用后,小鼠肠黏膜被严重破坏,黏膜萎缩,绒毛、隐窝结构消失;免疫组化结果显示msi-1表达上升,msi-1阳性细胞比例显著增高(P＜0.01);流式检测提示A组小鼠肠黏膜细胞悬液中前向角(FSC)数值较大的细胞群msi-1阳性细胞比例较高,约为67.75%. 结论 小鼠大剂量5-Fu腹腔注射后,肠黏膜细胞中表达msi-1的肠上皮干细胞比例大幅增加,可为肠上皮的进一步分离纯化及其生物学特征的研究奠定基础.     

腹部外科手术后肺部感染114 例临床分析

目的 探讨腹部外科手术患者术后发生肺部感染的危险因素、临床表现、治疗方法.方法 回顾性分析114 例腹部外科手术后发生肺部感染患者的有关临床资料,并选择同期住院的205 例腹部手术后无肺部并发症作为对照.结果 并发症组患者平均年龄、有吸烟史、合并糖尿病、基础心肺疾病者所占的比例、术中出血量、低蛋白血症比例均显著高于对照组;术后并发肺部感染可表现为:发热、血白细胞升高、呼吸急促、咳嗽、咯痰、肺部口罗音、支气管呼吸音、呼吸音减弱、低氧血症、胸片新出现的浸润、实变、痰培养发现致病菌或真菌;术后并发肺部感染的治疗包括保持呼吸道通畅,清除呼吸道分泌物、抗生素应用、加强支持治疗.结论 高龄、有吸烟史和基础心肺疾病、合并糖尿病、低蛋白血症、术中出血量多、手术时间长的腹部手术患者易发生肺部感染.腹部外科术后并发肺部感染死亡率较高,细菌、真菌是主要的病原体,加强预防和综合治疗,是减少腹部外科术后肺部感染病死率的有效方法.     

中药“清胰汤”减轻急性坏死性胰腺炎时氧自由基损伤的研究

观察急性坏死性胰腺炎(ANP)犬氧自由基的变化及中药清胰汤的治疗作用。方法:胰管内注射牛磺胆酸钠制作犬ANP模型后随机分为观察组和中药组,检测血清及脏器中SOD、MDA和淀粉酶;观察胰腺病理变化。结果:中药组血清及脏器中MDA明显下降,SOD上升,血淀粉酶下降,胰腺病理变化减轻。结论:中药清胰汤具有清除氧自由基的作用,减轻其对胰腺的损害。     

急性坏死性胰腺炎(ANP)继发感染的机理及防治研究

目的探讨ANP时肠道细菌和内毒素移位导致感染的机理以及几种预防措施的效果。方法将犬(n=43)和大鼠(n=129)随机分为空白对照、假手术、ANP、中药治疗、双歧杆菌合剂、导泻剂、消化道脱污染(SDD)、生长抑素等8组。实验各组复制ANP模型。采取质粒鉴定、冷冻蚀刻电镜、双重糖分子探针、D-乳酸定量、肠道菌群分析等方法对感染的来和机理进行观察。