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1.
中医内服外用治疗寻常型痤疮疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察五味消毒饮结合巅倒散、耳穴疗法治疗痤疮的疗效。方法将120例寻常型痤疮患者随机分为治疗组(A)、和对照组(B,C)。A组60例采用内服五味消毒饮加减方,结合巅倒散外擦和耳穴压籽治疗;B组30例仅内服五味消毒饮加减方;C组30例用巅倒散外擦和耳穴压豆治疗。结果治疗组总有效率为88.3%,对照组(B)为70.0%,对照组(C)为66.7%。治疗组与对照组总有效率比较有显著性差异(2χ=7.07,P<0.01)。结论中医内服外用并举治疗寻常性痤疮比单纯内服中药或单纯外治疗法疗效更好,是治疗痤疮的有效途经。 相似文献
2.
目的探讨椎-基底动脉供血不足(VBI)患者应用丹奥治疗前后脑血流动力学、血液流变学变化情况和临床疗效。方法选择宜春市人民医院2002年8月至2006年10月共392例VBI住院患者,并随机分为治疗组和对照组,治疗组给予丹奥治疗,而对照组给予丹参治疗,并对两组进行经颅多普勒(TCD)和血液流变学检查,观察两组患者在治疗前后的临床疗效、椎-基动脉的收缩期最高峰值流速(Vp)和平均血流速度(Vm)及血管搏动指数(PI)等数据变化和血液流变学的各项指标及治疗后微栓子信号情况。结果丹奥治疗VBI临床疗效确切,治疗组总有效率为97.7%,对照组为69.3%,具有显著差异性P<0.01,TCD检测椎-基动脉Vp、Vm、PI在治疗前后具有显著差异性P<0.01,治疗后微栓子信号消失,血液流变学在治疗前后有显著性差异P<0.01。结论丹奥治疗椎-基动脉供血不足的临床疗效确切,同时还有预防椎基动脉系统梗死发生的作用。 相似文献
3.
真核细胞降解细胞内物质主要通过2条途径--蛋白酶体降解和自噬(autophagy)降解[1].蛋白酶体主要降解细胞内短寿命蛋白质;细胞内几乎全部的长寿蛋白质、多数大分子物质以及所有的细胞器都通过自噬作用被运输到溶酶体内降解,以实现细胞本身的代谢需要和细胞器的更新. 相似文献
4.
目的:观察五味消毒饮联合迪维霜治疗寻常型痤疮疗效.方法:将120例寻常型痤疮患者随机分为治疗组(A)和对照组(B、C).A组60例内服五味消毒饮,同时局部外用0.025%迪维霜,2次/天;B组30例仅内服五味消毒饮;C组30例仅局部外用0.025%迪维霜,2次/天.结果:中西医结合治疗组总有效率91.7%,纯用中药的对照组(B)总有效率70.0%,纯用西药的对照组(C)总有效率73.3%.治疗组与对照组总有效率比较有显著性差异(χ2=8.13,P<0.01).结论:中西医结合治疗寻常型痤疮疗效明显优于单纯应用中药或西药组. 相似文献
5.
目的:通过观察舌象变化来判断急性脑血管病的预后及转归。方法:对230例急性脑血管病住院患者进行系统舌象观察,并结合中国卒中量表分别在患者入院第1、7、14、21天进行评分。结果:急性脑血管病的病情轻重、进退、预后与舌象变化有密切关系。病情由轻转重,舌质则为淡、红、紫,舌苔为薄、厚、黄、腻,呈递增性改变;当病情由重转轻,则舌质、舌苔变化与之相反。结论:舌象变化对判断急性脑血管病的病情轻重、病情进退、预后及转归方面的具有重要指导意义。 相似文献
6.
疮疡面膜配合耳穴治疗痤疮316例 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察运用中医美容技术治疗痤疮的疗效。方法:外用中药面膜方(连翘、黄芩、地丁、当归、硫黄等)结合巅倒散(大黄、硫黄等量)外擦和耳穴压豆治疗寻常型面部座疮316例。结果:总有效率为87.3%。结论运用中医美容技术治疗寻常型面部痤疮疗效可靠,具有清热解毒,燥湿杀虫的功效。 相似文献
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小柴胡汤加减联合西药抗病毒治疗带状疱疹疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察小柴胡汤加减内服联合西药治疗带状疱疹的临床疗效。方法 :带状疱疹 85例分为两组 ,治疗组 4 7例给予小柴胡汤加减内服 ,每日 1剂 ,两煎 ,早晚分服 ;同时配合西药阿昔洛韦片剂 2 0 0mg ,5次 /d ;维生素B12 1mg ,肌注 ,1次 /d ;消炎痛片剂 2 5mg ,3次 /d ;外用酞丁胺搽剂。对照组 38例除不用小柴胡汤外 ,其它治疗同治疗组 ,比较两组疗效。结果 :治疗后第7天随访 ,治疗组与对照组显效率分别是 89 3%和 6 5 8% ,痊愈率分别是 6 3 8%和 31 6 % ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;治疗组在止疱时间、结痂时间、止痛时间、痊愈时间上均明显短于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,后遗神经痛的发生率小于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :小柴胡汤加减内服联合西药治疗带状疱疹有较好的疗效。 相似文献
10.
目的基于PPARγ/p38MAPK通路探讨二甲双胍对结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应的影响。方法以牛型结核分枝杆菌减毒株(M.bovis)诱导THP-1源性巨噬细胞建立感染模型。实验分4组,即对照组、M.bovis组、M.bovis+二甲双胍(metformin,Met)组、M.bovis+Met+GW9662(PPARγ抑制剂)组。分别采用RT-PCR和Western blot检测PPARγ、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)基因及蛋白表达;酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组巨噬细胞TNF-α、IL-6及IL-10水平;检测各组巨噬细胞荷菌量。结果M.bovis感染巨噬细胞中PPARγ表达较对照组细胞显著升高(P<0.05),同时M.bovis感染显著增加巨噬细胞p-p38MAPK表达及TNF-α、IL-6、IL-10水平(P<0.05);二甲双胍具有激活PPARγ的功能,与单纯M.bovis组相比,二甲双胍处理后,进一步升高了PPARγ表达,但显著抑制了M.bovis感染所致的p-p38MAPK表达,降低了TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平(P<0.05);特异性PPARγ拮抗剂GW9662阻断PPARγ通路后,二甲双胍的上述作用被逆转;相关性分析结果显示,二甲双胍处理后,PPARγ表达与TNF-α、IL-6呈负相关,与IL-10呈正相关(P<0.05),而p-p38MAPK表达则与TNF-α、IL-6呈正相关,与IL-10呈负相关(P<0.05)。与M.bovis组相比,M.bovis+Met及M.bovis+Met+GW9662组细菌负荷量均明显降低(P<0.05),而M.bovis+Met组和M.bovis+Met+GW9662组细菌负荷量差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍能抑制结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应,其部分机制可能与其激活PPARγ通路,进而抑制p38MAPK活化有关。 相似文献